DOLOR Ciclo: V integrantes: Murillo Espinoza, William Profesor :Dr. Raul Sotelo Casimiro Semestre :

Dolor : Definición El dolor es una experiencia sensorial y emocional no placentera relacionada con daño potencial o real del tejido, o descrita en términos de tal daño.

TIPOS DOLOR El dolor puede clasificarse como: NOCIOCEPTIVO SOMATICO ( puede ser superficial y profundo): FISIOLOGICO (RAPIDO O PRIMER DOLOR) FISIOPATOLOGICO (LENTO O SEGUNDO DOLOR) VISCERAL PUEDE SER REFERIDO NEUROPATICO CENTRAL PERIFERICO

Dolor : Clasificación, Dolor Agudo Lesión o herida aguda bien definida Inicio definido y su duración es limitada y predecible Se acompaña de ansiedad y signos clínicos de sobreactividad simpática: taquicardia, sudación, midriasis y palidez Comprende el lapso estimado como necesario para que los tejidos sanen. Esto ocurre generalmente en el lapso de un mes. Sin embargo, la IASP acepta un límite de tres meses.

Dolor : Clasificación, Dolor Crónico Proceso patológico crónico Tiene un inicio gradual o mal definido, prosigue sin disminuir y puede volverse más grave Los pacientes con dolor crónico presentan cambios de personalidad debido a las alteraciones progresivas en el estilo de vida y en la capacidad funcional Duración de más de tres meses

Los receptores para el dolor son terminaciones nerviosas libres, estimulados por 3 tipos de estímulos dolorosos Mecánicos Térmicos Químicos. Excitan el dolor de tipo químico: bradicinina(BK), serotonina(5HT), histamina, iones potasio(K + ), ácidos (H + ), acetilcolina y enzimas proteolíticas. Las prostaglandinas (PG) y la sustancia P (sP) favorecen la sensibilidad de las terminaciones para el dolor. DOLOR SOMÁTICO: RECEPTORES PARA EL DOLOR Y SU ESTIMULACIÓN

Dolor : Clasificación, Dolor Nociceptivo Estimulación de receptores sensitivos específico o los nociceptores localizados en tejidos Las vías nerviosas involucradas están normales eintactas Puede ser: – Somático (piel y estructuras superficiales) Visceral (de las estructuras profundas)

Dolor : Clasificación, Dolor Neuropático Existe una lesión primaria o disfunción en el sistema nervioso Mecanismos múltiples: Diabetes, intoxicaciónpor mercurio, infección vírica como el Herpes zooster, o enfermedad de Guillain-Barré Neuralgia post-herpética, neuralgia del trigémino, dolor del miembro fantasma Picadura y ardor, o punzante y lacerante. Alteraciones psicológicas graves Antiinflamatorios no son útiles. El bloqueo nervioso, con narcóticos, ansiolíticos, antidepresivos, anticonvulsivantes, puede ser efectivo

TRANSMISIÓN DE LOS IMPULSOS DE DOLOR QUE ENTRAN EN LA MEDULA Fibras Aδ tiene velocidad de 12-30m/s Fibras C tienen velocidad de 0,5-2m/s

El GLUTAMATO es el neurotransmisor más probable para las fibras Aδ de dolor rápido. La sustancia P, el neurotransmisor mas probable para las fibras tipo C de dolor lento crónico. FIBRAS NERVIOSAS PARA EL DOLOR Y SU NEUROTRASMISOR Fibras A β para receptores tactiles, esta involucrado en la percepción del dolor por las fibras A δ.

OPIACEOS

Analgésicos opioides El término opiáceo u opioide se utiliza para designar a ungrupo de fármacosquesonsonsemejantesalopiooalamorfinaporporsus propiedades. Son losanalgésicosmás potentes Método severo más eficaz para el dolorquequevadeun grado moderado a Los alcaloides naturales del opio y los analgésicos sintéticos análogos a la morfina Analgésicos Opioides

Analgésicos opioides En el SNC se endógenos en encuentran moléculas precursorasdeopioides sitios relacionadoscon: Regulación del SNA y de las funciones neuroendocrinas Modulación de la conducta afectiva Modulación del control motor Percepción del dolor Láminas I y II de la médula espinal Amígdala En la médula suprarrenalyyyy Núcleo espinal del trigémino enlosplexosnerviosos Hipocampo glándulasexocrinasdel estómago e intestino. Núcleo gris periacueductal Locus coeruleus Corteza cerebral

EnelSNCsehaobservadocincoclasesprincipalesde receptoresopioidesdesignados la motilidad gastrointestinal y ReceptorCaracterísticas mu (µ) Analgesia supraespinal, depresión respiratoria, euforia, miosis, reducción de dependencia física. Kappa (κ)Analgesia espinal, miosis y sedación. Sigma (σ) Disforia, alucinaciones y estimulación respiratoria y vasomotora.

Sitios espinales y supraespinales de la acción de los opioides.

Clasificación 1.Agonistas fuertes Morfina, dextropropoxifeno, metadona, meperidina,heroína. 2.Agonistas débiles Tramadol, codeína, oxicodona 3.Agonistas parciales (Agonistas o antagonistas) Buprenorfina. 4.Antagonistas opioides (Derivados de la morfina) Naloxona, naltrexona.

Morfina  SNC y SNP  Afinidad con receptores mu, kappa y delta  Es administrada por vía oral, rectal y parenteral.  La biodisponibilidad por vía oral es limitada por sumetabolismo de primer paso.  Vida media: 2 a 4 horas. Duración de acción: 3 a 6 horas  Se une poco a las proteínas plasmáticas, atraviesa las barreras hematoencefálica y placentaria.  Es metabolizada en el hígado y eliminada a través de la orina, bilis, saliva, sudor y leche materna.

Dextropropoxifeno  Es un analgésico opioide sintético. Se une a los receptores mu, tanto en el snc como en el entérico. Su efecto analgésico es débil.  Se administra por vía oral y es absorbido con rapidez en el tubo digestivo. Las concentraciones plasmáticas se alcanzan después de 2 a 4 horas. Vida media: 6 a 12 horas. Se distribuye en todos los tejidos del organismo. Es metabolizado en hígado y eliminado por la orina y en menor proporción en la bilis.  

Metadona  Agonistaopiáceo purodeorigensintéticocon potencia ligeramente superior a la morfina, mayor duración de acción menor efecto euforizante. y  Presenta afinidad y marcada actividad en los receptores mu.  Absorbido rápidamente a través del tracto gastrointestinal  Se une ampliamente a proteínas.  Metabolizada en el hígado

Meperidina  Acción similar a la de la morfina  Afinidad con los receptores µ  Administración por VO y VP  Experimenta un metabolismo de primerpaso en el hígado, alcanzando la circulación 60% de la dosis. sistémica aproximadamente el  Se une en un 60-80% a las albúmina. proteínas del plasma sobre todoa la  Vida media: 2 a 11 minutos

Tramadol Analgésico de acción central, con un doble mecanismo de acción. Mecanismo de acción Es un agonista puro sobre los receptores opioides μ, δ, mayor afinidad por los receptores μ. ĸ conĸ con OtroOtromecanismoquecontribuyeasuefectoefectoanalgésicoes y la de inhibiciónde larecaptaciónneuronaldenoradrenalina serotonina. VIDA MEDIA: Adultos: 5 a 6 hrs Adultos > 75 años: 7 hrs Excreción por vía renal

Codeína  Metilmorfina Agonista natural de los receptores opioides Su principal uso es como antitusígeno y antidiarreico Su efecto analgésico se debe a su transformación hepática Vida media: 3 horas enmorfina Indicación, dosisypresentación  Tos improductiva. Diarrea. Dolor visceral leve-moderado. Síndrome de colon irritable. Cefalea. Dosis mínima son 30 mg. cada 5 horas

Buprenorfina  Es un agonista parcial de los receptores mu y antagonista de los receptores kappa.  Su actividad analgésica es superior a la de la morfina, así como sus efectos analgésicos son más prolongados.  Seadministraporvíaoral,intravenosa,intramuscular, subcutánea y transdérmica.  Se absorbe de manera lenta en administración oral. el tubo digestivo después de su  Es metabolizada de modo parcial en el hígado, para después ser eliminada 80% por vía fecal y el restante 20% a través de la orina.

Naloxona  Lanaloxonase fijaconcongranafinidadatodoslosreceptores opioides, siendo 10 veces mayor en los receptores mu.  Es el antagonista opiáceo más puro que revierte los efectos de narcóticos en todos los receptores. los  Se administra por vía intravenosa, intramuscular y subcutánea. Se distribuye con rapidez en el organismo.  Inicio de su acción: después de 1 a 2 minutos por vía IV y 2 minutos después de su administración IM. Vida media: 30 a 80 minutos. Es metabolizada en hígado y eliminada a través de la orina. a 5a 5 

Naltrexona Es utilizadacomo coadyuvante en el tratamiento del alcoholismo. Elalcoholproduceliberación deendorfinasyelmedicamento antagoniza endorfinas. lassensaciones placenterasproducidasporporesasesas Dosis recomendada: 50 mg al día. Se presenta en tabletas de 50 mg. La duración del tratamiento debe ser de 6 a 12meses.