CONSIDERACIONES HIDROELECTROLITICAS EN EL PACIENTE QUIRÚRGICO. Dra. Estefanía Vázquez R1 CG.

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Transcripción de la presentación:

CONSIDERACIONES HIDROELECTROLITICAS EN EL PACIENTE QUIRÚRGICO. Dra. Estefanía Vázquez R1 CG

Terapia Pre operatoria de fluidos.

Terapia Postoperatoria

La causa más común de un déficit de volumen en un paciente quirúrgico es la perdida de líquidos gastrointestinales por aspiración nasogástrica, vómitos, diarrea o fístulas

El exceso de volumen extracelular puede ser yatrógeno o secundario: Insufuciencia cardíaca congestiva Disfunción renal Cirrosis

Paciente Neurológico SSIADH Por trauma, fármacos, infecciones pulmonares, hipotiroidismo, cáncer. Pacientes hiponatrémicos, con sodio en orina elevado >20mEq Corrección con restricción de agua Furosemida induce diuresis

ANOMALÍAS ELECTROLÍTICAS EN PACIENTES QUIRÚRGICOS ESPECÍFICOS

Caso clínico Femenino de 9 años con politraumatismo y traumatismo craneoencefálico (TCE) grave intervenida quirúrgicamente por fístula de líquido cefalorraquídeo (LCR). El 7º día de ingreso presentó poliuria (5.4 cc/kg/h, Vol% 2%), hiponatremia (26 mmol/L), descenso de la osmolaridad plasmática (264 mOsm/L), hipernatriuria (194 mmol/L), aumento de la osmolaridad urinaria (492 mOsm/L) y una elevada excreción fraccionada de sodio (EFNa 3,2%). URESIS DENSIDAD U SODIO PSODIO UOSM POSM U

Se administró suero salino hipertónico al 3% (SSH 3%) en bolos y en perfusión continua (aporte de sodio 32 mEq/kg/día). Debido a la no resolución del cuadro se añadió fludrocortisona 0,1 mg/24 horas y posteriormente 0,1 mg/12 horas con resolución del cuadro clínico. El 10º día de ingreso presentó poliuria (6 ml/kg/día, Vol% 3,3%), hipernatremia (46 mmol/L), disminución de la natriuria (79 mmol/L) y disminución de la osmolaridad urinaria (175 mOsm/L). Se agrega desmopresina intravenosa (2 µg), con corrección del trastorno. URESIS DENSIDAD U SODIO PSODIO UOSM POSM U

El 15º día presentó disminución de la diuresis 0,37 ml/ kg/h, normalización de la natremia, disminución de la osmolaridad plasmática (274 mOsm/L), disminución de la natriuresis (45 mmol/L) y aumento de la osmolaridad urinaria (564 mOsm/L). Ante la sospecha de SIADH, se suspendió la fludrocortisona y se restringieron los aportes de líquidos, resolviéndose al cuadro en 24 horas. URESIS DENSIDAD U SODIO PSODIO UOSM POSM U

Paciente neurológico Diabetes Insípida. Pacientes con orina diluida e hipernatremia. Pacientes que toleran vía oral, volumen es normal. En casos severos 5 unidades subcutáneas de vasopresina. Síndrome Cerebral de Pérdida De Sal Natriuresis con volumen extracelular aumentado Hiponatremia

CASO CLINICO Mujer de sesenta y tres años con antecedentes personales de cifoescoliosis y enfermedad diverticular. La paciente presentó una peritonitis secundaria a diverticulitis perforada, tratada con técnica de Hartmann. En el postoperatorio desarrolló una fístula entero-cutánea, tratada con nutrición enteral por vía oral. Ante su negativa a ser intervenida, se dio de alta con este tratamiento, cuando presentaba un gasto de 200 ml/día, programándose revisiones periódicas ambulatorias, a las que no acudió. Tres meses después acudió a urgencias por presentar en los días previos, un cuadro de astenia, anorexia, náuseas, mareo, dolor abdominal, disminución de salida de heces por la colostomía y aumento importante del gasto de la fístula, en ocasiones con aspecto hemático.

Estaba afebril, con TA de 85/50 mmHg y presentaba dolor difuso a la palpación abdominal. Durante su estancia en urgencias presentó disminución del nivel de conciencia que mejoró tras la administración de líquidos intravenosos. Analíticamente presentaba: hemoglobina 12,3 g/dl; leucocitos /mm3 ; glucemia 102 mg/dl; urea 426 mg/dl; creatinina 2,9 mg/dl; proteínas totales 9,3 g/dl; Ca 10,5 mg/dl; Na 104 mEq/l; K 6,9 mEq/l; Cl 73 mEq/l; HCO3 17 mmol/l; Na urinario 6 mEq/l. Fue diagnosticada de deshidratación, insuficiencia renal aguda, acidosis metabólica, hiponatremia grave e hiperpotasemia.

Al sexto día del ingreso comenzó a administrarse nutrición parenteral. La paciente estaba plenamente consciente, estable hemodinámicamente, sin edemas y la función renal, la hiponatremia y la hiperpotasemia se habían normalizado. Presentaba un peso de 68 Kg y una talla de 145 cm (IMC de 32 Kg/m2 ). La composición de la NPT fue: volumen total ml, kcal, N 11 g, glucosa 200 g, lípidos 40 g, Na 120 mEq, K 60 mEq, Mg 15 mEq, P 15 mEq, Zn 12 mg, Ca 12 mEq. Al día siguiente la paciente refería sensación de parestesias en manos y periorales. Se administró tiamina i.m. de forma empírica. Unas horas más tarde comenzó a presentar un cuadro de disminución del nivel de conciencia y bradipsiquia, con conservación de la motilidad en extremidades.

Fue diagnosticada de hipofosfatemia grave con hipomagnesemia e hipopotasemia. Se administraron sales de fosfato i.v., así como magnesio y potasio, con buena respuesta clínica, mejorando progresivamente la situación neurológica hasta normalizarse. Fue trasladada nuevamente a cirugía y se reinició la nutrición parenteral, incrementando progresivamente el aporte calórico y con un aporte mayor de fósforo, magnesio y potasio.

Pacientes Desnutridos: Síndrome De Realimentación Causado por secreción masiva de insulina que causa un aumento de la captación celular de fosfato, magnesio, potasio y calcio. Puede ocurrir hipoglucemia severa. Manifestaciones: arritmias, confusión, falla respiratoria, muerte. Prevenir con restauración paulatina.

Pacientes con Falla Renal Oliguria: Potasio sérico. Comúnmente desarrollan hiponatremia por glucólisis, proteólisis, lipólisis e ingesta de agua. También se asocian hipocalcemia, hipermagnesemia e hiperfosfatemia. Acidosis metabólica: bicarbonato pero generalmente requiere diálisis.

Pacientes con Cáncer Hipocalcemia por tiroidectomía o paratiroidectomía. Cáncer de próstata y de mama pueden aumentar actividad de osteoblastos, disminuyendo calcio sérico. Hipomagnesemia por terapia con ifosfamida y cisplatina. Hipofosfatemia por hiperparatiroidismo, por osteomalacia oncogénica y por leucemia.

Pacientes con Cáncer Procesos malignos son la principal etiología de hipercalcemia Destrucción ósea Linfomas Hodgkin y No Hodgkin aumentan secreción de calcitriol Tratamiento se inicia con expansión de volumen y diurético de asa Bifosfonatos inhiben reabsorción ósea Calcitonina además aumenta excreción de calcio.

Fistulas externas de tubo digestivo De alto gasto: Más de 500 ml en 24 horas. Fístulas proximales, requieren mayor precocidad en la intervención quirúrgica. De bajo gasto: Menos de 500 ml en 24 horas. Generalmente de ileon distal o colon y requieren menos de la intervención quirúrgica para su cierre.

Bibliografía Hipofosfatemia grave tras el inicio de nutrición parenteral en una paciente con fístula intestinal J. L. Temprano, I. Bretón, A. Zugasti, C. Cuerda, M. Camblor, M. D. Pérez-Díaz*, P. García Unidad de Nutrición. *Servicio de Cirugía. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid. España Alteraciones hidroelectrolíticas en paciente con traumatismo craneoencefálico grave: Secreción inadecuada de ADH, diabetes insípida y síndrome pierde sal cerebral M. Fernández Miaja, D. Mata Zubillaga1, L.M. Rodríguez Fernández, C. Iglesias Blázquez, M.D. Revilla Orías Complejo Asistencial Universitario de León. 1Centro de Salud Ponferrada IV. Schwartz principios de cirugia