Sífilis neonatal y Meningitis Dra. Monserrat Páez Villa R1P Hospital Ángeles del Pedregal Mayo 2010

Sífilis congénita Treponema pallidum Cruza la placenta en cualquier fase gestacional El riesgo de infección depende del grado de espiroquetemia materna Mayor en sífilis secundaria Transmisión vertical en no tratadas 70-100% Entre más temprano sea la infección Más severa Aumenta el riesgo para parto prematuro u óbito Sífilis congénita

Cuando a mujer adquiere sífilis durante el embarazo puede ocurrir: Aborto espontáneo (20-40%) Muerte fetal (20-25%) Prematurez (15-55%) Hidrops fetal Recién nacidos sintomáticos (40-70%). Recién nacidos asintomáticos (serología +) Sífilis congénita

Sífilis congénita Sintomática Reciente Cuadro clínico: Presente desde el nacimiento hasta los 2 años Las manifestaciones corresponden a las de la sífilis secundaria adquirida del adulto El aspecto del niño al nacimiento es el de un niño sano Las manifestaciones se hacen aparentes después de la segunda o tercera semana y antes de los dos meses de edad Sífilis congénita Sintomática Reciente

Sífilis congénita sintomática reciente Viscerales: Hepatoesplenomegalia, hepatitis, neumonitis, nefritis Nerviosas: Meningitis, hidrocefalia, calcificaciones cerebrales Oculares: Queratitis intersticial, coriorretinitis, neuritis óptica Sífilis congénita sintomática reciente

Sífilis congénita sintomática reciente Bajo peso, rinitis purulenta, coriza, obstrucción nasal, prematurez, osteocondritis, periostitis u osteítis, pénfigo palmo-plantar, fisura peribucal, neumonía, ictericia, anemia grave, trombocitopenia, ascitis, hidrops fetal, edema, pseudoparálisis de extremidades, condilomas planos Sífilis congénita sintomática reciente

Sífilis Congénita Sintomática Tardía Los signos y síntomas aparecen después de los 2 años y raramente después de los 30 Las lesiones corresponden a las terciarias de la sífilis adquirida del adulto Afecta ojo, sistema nervioso, articulaciones y sistema cardiovascular Sífilis Congénita Sintomática Tardía

Sífilis congénita sintomática tardía Queratitis intersticial Sordera Hidrartrosis Tabes dorsal Nariz en silla de montar Frente olímpica Dientes de Hutchinson Articulaciones de Clutton y tibias en sable Sífilis congénita sintomática tardía

Sífilis congénita Diagnóstico Screening en todas las gestantes: 1° consulta VDRL (Venereal Disease Research Laboratory) En caso de ser positiva, realizar prueba específica FTA-Abs (Flourescent Treponemal Antibody – Absorption) o MHA-TP (Microhemaglutinación Treponema pallidum) Dx de confirmación: PCR del líquido amniótico Sífilis congénita

Estudio del RN con sífilis congénita Aunque la mayoría de los casos de sífilis congénita son asintomáticos, a todos los neonatos de madres con serología positiva para sífilis se les hará evaluación clínica y de laboratorio Estudio del RN con sífilis congénita

Estudio del RN con sífilis congénita Examen físico en búsqueda de evidencias de sífilis congénita Prueba serológica no treponémica cuantitativa Prueba treponémica si se considera necesario LCR para análisis de células, proteínas y VDRL Radiografías de huesos largos EGO Otros estudios: Rx de Tórax, BH, recuento de plaquetas, PFH, examen oftalmológico, potenciales evocados Estudio del RN con sífilis congénita

Tratamiento Penicilina Benzatínica G 2,400,000 U IM DU Penicilina cristalina G acuosa 100,000 a 150,000 U/kg/día IV, en dosis fraccionadas de 50,000 U/kg c/12h durante los 7 primeros días de edad, y cada 8h por 10-14 días Penicilina G procaínica 50,000 U/kg/dosis IM, una vez al día durante 10-14 días No requiere atención intrahospitalaria Si el tratamiento se interrumpe, debe reiniciarse Si el RN tiene VDRL + en LCR, el tratamiento se hará con penicilina cristalina durante 14 días Tratamiento

Meningoencefalitis Bacteriana Aguda Inflamación de las meninges secundaria a la presencia de bacterias en el LCR Meningoencefalitis Bacteriana Aguda

Meningoencefalitis neonatal Se desarrolla como acontecimiento consecutivo a una bacteremia a partir de un foco de infección primario Meningoencefalitis neonatal

Epidemiología Urgencia médica Mortalidad entre el 5-10% Morbilidad con secuelas neurológicas permanentes 20-40% Neonatal: 20-100 casos por cada 100 000 RN Menores de 1 mes: 5 por 100 000 habitantes Epidemiología

Epidemiología El 90% ocurre en < 5 años El 80% debidos a: Haemophilus influenzae tipo B, Streptococcus pneumoniae y Neisseria meningitidis Factores de riesgo: < 2 años Sexo masculino Hacinamiento Pobreza Epidemiología

Etiología Varia de acuerdo a la edad: Neonatos: Gramnegativos: E. coli, Klebsiela, Salmonela, proteus, pseudomonas, Meningococo y gonococo Grampositivos: Enterococos y estafilococos, Estreptococo del grupo B, Listeria monocitogenes y neumococo Etiología

Haemophilus influenzae Serotipo B Más común Menores de 5 años Pico entre los 6 y 18 meses Se transmite de persona a persona a través de gotas contaminadas de secreciones nasofaríngeas Haemophilus influenzae

Streptococcus pneumoniae Serotipos más frecuentes: 14, 5, 23F, 6A y 6B. Afecta a toda la población Streptococcus pneumoniae

Neisseria meningitidis Serotipo B (88.5%) Inhalación de gotas infectadas Letalidad del 18.21% Neisseria meningitidis

Presencia del patógeno bacteriano en mucosa nasofaríngea (5-25% colonizados) Infección viral dentro del tracto respiratorio superior, facilita la penetración por epitelio Invasión del torrente circulatorio por patógeno meníngeo Entrada del agente causal a través de los plexos coroideos o de la microvasculatura cerebral hasta meninges, haciendo la siembra bacterémica Inflamación meníngea inducida por la entrada de componentes plasmáticos a través de una barrera hematoencefálica permeable Fisiopatología

En el espacio subaracnoideo, se multiplican debido a la ausencia de Acs opsonicos neutralizantes Inflamación mediada por citoquinas, FNT, IL-1, IL-6... Aumento de la permeabilidad hematoencefálica Favorece edema cerebral (vasogénico, intersticial y citotóxico) Hipertensión intracraneal Isquemia Apoptosis neuronal Lesión cerebral difusa Muerte del paciente Fisiopatología

Cuadro clínico En el neonato son inespecíficos: Hipotermia Fiebre Irritabilidad Convulsiones Rechazo a la vía oral Apnea Diarrea Distermias Disminución del reflejo de succión Disminución del tono muscular Abombamiento de la fontanela (20%) Cuadro clínico

Kerning: dolor o imposibilidad a la flexión de extremidades inferiores Brudzinski: al flexionar la cabeza sobre el tórax hay flexión de MsIs sobre el abdomen Contralateral: flexión de muslo con extensión de pierna, se realiza en una y aparece en otra Válidos después de los 18 meses Examen físico

Exploración Física

Diagnóstico Historia clínica Cuadro clínico Paraclínicos: Punción lumbar: Puede ser traumática hasta en 20% Relación eritrocitos/leucocitos (por cada 1000 eritrocitos/mcl se aceptan 1-2 leucocitos/mcl) Debe ser analizado antes de 30 minutos El cultivo es el estándar de oro positividad 70- 90% Diagnóstico

Contraindicaciones de la punción lumbar Compromiso cardiorespiratorio o hemodinámico Hipertensión intracraneana Riesgo de herniación cerebral: Anisocoria, midriasis no reactiva, deterioro rápido del estado de conciencia, papiledema, triada de Cushing (hipertensión, bradicardia, respiración irregular) Postura de descerebración o decorticación Infección focal en sitio de punción Antecedentes de Sx hemorrágico Contraindicaciones de la punción lumbar

Valores normales de LCR

Infección por Citrobacter diversus, Proteus sp o Salmonella sp. Persistencia de compromiso del estado de conciencia Convulsiones después de 72h de antibióticos Irritabilidad excesiva y persistente Hallazgos neurológicos focales Alteración persistente del LCR Meningoencefalitis bacteriana aguda recurrente Hallazgos clínicos de hipertensión intracraneana Posibilidad diagnóstica de otra patología Sospecha de meningitis por TB Indicaciones de TAC

Diagnóstico. Paraclínicos BH completa 24 a 48h después de las manifestaciones clínicas Tinción de gram del LCR Cultivos Hemocultivos Coaglutinación Diagnóstico. Paraclínicos

Tratamiento Medidas generales Terapia antimicrobiana: UCIN primeras 48h Restricción de líquidos LIV a requerimientos normales Terapia antimicrobiana: Alto poder bactericida Capacidad de penetración al LCR Rapidez de su concentración en el LCR Para lograr concentraciones inhibitorias Tratamiento

Antimicrobianos % de penetración de betalactámicos es 5- 20% Agentes liposolubles: cloranfenicol, rifampicina, quinolonas 30-50% Antimicrobianos

Antimicrobianos según la edad

Infección del sistema nervioso nosocomial Vancomicina + cefotaxima Apoyo hemodinámico Nutricional Ventilatorio Se debe negativizar LCR a las 24-48h post inicio de tratamiento Infección del sistema nervioso nosocomial

Encefalitis Inflamación del encéfalo Clasificación: Primaria Post infecciosa Encefalitis

Encefalitis primaria Manifestación principal Síntomas causados por invasión directa y multiplicación de un agente infeccioso en el SNC Datos clínicos objetivos de disfunción cerebral Encefalitis primaria

Agentes causales Rabdovirus, arbovirus, herpes simple, enterovirus Afectan de manera directa el tejido cerebral Agentes causales

Encefalitis post infecciosa Es consecutiva u ocurre en combinación con otras enfermedades que no son del SNC Después de que se ha administrado una vacuna Síntomas mediados inmunológicamente Encefalitis post infecciosa

Encefalitis post infecciosa Enfermedad desmielinizante aguda del cerebro las características sugieren proceso inmunitario Hay respuesta inmunitaria(celula T) a la proteína básica de la mielina Encefalitis post infecciosa

Etiología Virus: Adenovirus 1, 2, 3, 5, 6, 7, 12, 32 Herpes tipo 1 y 2 Varicela zoster Herpes zpster Epstein barr Citomegalovirus ENTEROVIRUS Etiología

Enterovirus Coxaquie A2, 4-7, 9, 10, 16 y B1-5. ECHO 1-9, 11-25, 27, 30, 33 Enterovirus 71 Rubeola Enterovirus

Equino oriental Occidental, venezolano, Sant Louis, powasan Arbovirus

Datos clínicos Gravedad y localización anatómica del daño Patogenicidad del agente Mecanismos inmunitarios Alteración del parénquima cerebral Enfermedad difusa Cambios en la personalidad Cambios de comportamiento Disminución del estado de conciencia Datos clínicos

Datos clínicos Fiebre Cefalea Dolor Convulsiones generalizadas Hemiparesia Alteraciones motoras Afección de nervios craneales Ataxia Datos clínicos

Diagnóstico Historia clínica Antecedentes Cuadro clínico Laboratorio Biopsia tejido cerebral LCR TAC Diagnóstico

EEG Enlentecimiento difuso Descargas epileptiformes lateralizadas periódicas (herpes) Complejos periódicos, triangulares o de ondas planas en patrón multifocal EEG

Tratamiento Medidas generales Hospitalización Antivirales: aciclovir Esteroides Tratamiento

Vacunación Prevención