AMEBIOSIS

Familia Entamoebidae Géneros Entamoeba Endolimax Iodamoeba

Género Entamoeba Especies Entamoeba coli Entamoeba hartmanni Entamoeba moshkovskii Entamoeba gingivalis Entamoeba polecki Entamoeba histolytica Entamoeba dispar

Otras especies Endolimax nana Iodamoeba bütschlii

Amebiosis intestinal Infección causada por Entamoeba histolytica que se caracteriza por la producción de disentería y dolor abdominal.

Historia Grecia antigua 1875 - Lösch : Amoeba coli 1885 - Kartuliss : número de amebas y patología 1891 - Councilman y Lafleur : disentería 1897 - Casagrandi y Barbagallo : E. coli 1903 - Shawdin : E. histolytica diferente de E. coli. 1935 - Brumpt

Morfología Quiste Trofozoíto comensal Trofozoíto tisular

Ciclo de vida Desenquista en lugares de pH neutro o alcalino Vía oral Quiste maduro Trofozoíto tetranucleado Trofozoítos tisulares Amebas metaquísticas en colon Quiste inmaduro Invasión de la mucosa Prequiste Trofozoítos en ciego y colon Trofozoítos

Entamoeba histolytica siempre penetra la mucosa como parte de su ciclo de vida

Epidemiología EEI : Quiste tetranucleado Vía de infección : oral Mecanismos : ano - suelo- mano - boca ano - mano - alimento - boca ano - suelo - vector mecánico - alimento - boca Período de incubación : 7 a 10 días (48 horas - 4 meses)

Resistencia de los quistes A 55 °C mueren A 47 °C resisten una hora. A 4 °C resisten 2 meses. Bajo 0°C resisten una hora. En yemas de los dedos 1 hora. Bajo de la uñas 45 min. En alimentos es variable : horas

500 millones de infectados anualmente Epidemiología Vectores mecánicos : cucarachas, moscas Reservorios : monos, perros y cerdos Infectados: 12 % de la población mundial 1 a 5% en Costa Rica 500 millones de infectados anualmente 100 000 muertes anuales Grupos de riesgo

Entamoeba histolytica y Entamoeba dispar Iguales en su morfología Diferentes en su patogenicidad

Amebiosis intestinal Asintomáticos Índice bajo de patogenicidad Viven en el intestino grueso y erosionan la superficie de la mucosa Se establece un equilibrio en el hospedero y el parásito Curación espontánea Importancia epidemiológica

Amebiosis intestinal Formación de úlceras con caída de la mucosa y salida de sangre  DISENTERIA

Amibiosis intestinal invasiva crónica Manifestaciones clínicas Amibiosis intestinal invasiva crónica Colitis no disentérica, cambios en el ritmo de defecación, diarrea con moco sin sangre, llenura postpandrial, náuseas y distensión abdominal. Evolución variable

Colitis amibiana disentérica Manifestaciones clínicas Colitis amibiana disentérica o amibiosis aguda Disentería, pujo (necesidad de defecar con mucho esfuerzo), fuerte dolor abdominal, tenesmo (necesidad de una nueva evacuación exitosa o no), cólicos, generalmente sin fiebre.

Colitis amibiana fulminante Manifestaciones clínicas Colitis amibiana fulminante Disentería, fuerte dolor abdominal, tenesmo, vómito, anorexia y enflaquecimiento, pueden haber perforaciones y muerte.

Aspectos clínicos Penetración en la parte profunda de las glándulas y el estroma por intersticios de la muscular de la mucosa o por circulación linfática o sanguínea, hasta submucosa. Cuando la úlcera envejece las amebas penetran capas musculares, atraviesan serosa y llegan a peritoneo. Confluencia de úlceras. Presencia de bacterias.

Manifestaciones clínicas Complicaciones Se dan principalmente en pacientes inmunosupresos y con marcada desnutrición, también en mujeres embarazadas y en niños menores de 2 años. Peritonitis Ameboma Apendicitis amebiana

Ameboma Granuloma amibiano Secuela de úlcera Engrosamiento marcado de la pared intestinal Tiende a obstruir la luz Simula un adenocarcinoma Compuesto por tejido fibroso, infiltrado de eosinófilos y linfocitos y ausencia de trofozoítos

Amibiosis extraintestinal Vías de diseminación Sanguínea Continuidad Fistulización Órganos afectados Hígado Pulmón Piel

Lesiones hepáticas Invasión hepática: los trofozoítos viajan por circulación portal y al quedarse detenidos en ramas pequeñas de las venas y provocan necrosis lítica de la pared vascular. Posteriormente se implantan en el tejido.

Patogénesis Invasión a la mucosa Glicoproteína de adherencia Cisteín proteinasas – MUC2 Amebaporos Enzimas líticas Quimiotaxis de neutrófilos Apoptosis

Evasión de la respuesta inmune Proteínas formadoras de poros. Inhibición del CMH-II. Acción moduladora sobre los macrófagos y cel. T Resistencia a lisis mediada por complemento. LPG Lectinas Cisteínproteinasas.

Resistencia del hospedero Bloqueo o destrucción lectina de adherencia por medio de hidrolasas de origen pancreático Presencia de galactosa en mucina intestinal Producción de inmunoglobulina A secretoria contra las proteínas de adherencia

Inmunología Defensa no inmune: pH ácido, enzimas digestivas, capa de moco con mucina Resistencia adquirida: amebiosis intestinal vrs. amebiosis hepática Inmunidad humoral: producción IgG2, IgA e IgM Inmunidad celular: en apariencia es específica Vacunas

Diagnóstico Examen directo de heces seriado Guayaco positivo y ausencia de leucocitos en la muestra de heces Concentraciones Tinciones Cultivos Serología

Tratamiento Asintomáticos: Infección leve a severa Iodoquinol (8-hidroxiquinolina) Paromomicina (aminoglicósido) Furoato de diloxanida (dicloroacetamida) Infección leve a severa Metronidazol (5-nitroimidazol) Tinidazol (5-nitroimidazol) Diiodohydroxyquin junto con tetraciclinas

Metronidazol, carcinogénico, teratogénico contraindicado en pacientes con enfermedad del SNC. Su uso junto con el consumo de licor lleva a vasodilatación intensa, severo dolor de cabeza y vómito. Las lesiones se incrementan al administrar corticosteroides y antinflamatorios

Prevención Lavado manos y alimentos que se comen crudos Control de vectores Tratamiento a los enfermos Educación popular Tratamiento del agua Buena disposición de excretas

UNIVERSIDAD DE CIENCIAS MEDICAS Andrés Vesalio Guzmán