AMEBIASIS Prof. Luis Ernesto González UNSL 11-08-2011.

Presentación del tema: "AMEBIASIS Prof. Luis Ernesto González UNSL 11-08-2011."— Transcripción de la presentación:

1 AMEBIASIS Prof. Luis Ernesto González UNSL

2 AMEBIASIS Patógena: Entamoeba histolytica
COMENSALES: diferenciar, índice de fecalismo.

3 Citoplasma Dos zonas: Endoplasma: granuloso Ectoplasma: hialino
Se movilizan por pseudópodos. Pseudópodos: extensiones de uno o varios puntos del ectoplasma hacia donde luego se desplaza el resto de la célula. La reproducción es asexuada mediante fisión binaria y el mecanismo de transmisión es generalmente por fecalismo.

4 Localización Intestinal De vida libre

5 Dos especies diferentes, pero morfológicamente indistinguibles.
E. histolytica, patógena y E. dispar, comensal, no patógena.

6 Amebiosis por Entamoeba histolytica:
    Entamoeba histolytica fue descripta por primera vez por Lösch en 1875 en la estación Arcángel (Rusia). Sólo un 10% aproximadamente presentaban un cuadro clínico disentérico o invasor. Brumpt en 1925 una patógena y otra comensal. Por zimodemos, de 4 enzimas amebianas: glucosafosfatoisomerasa, malatodeshidrogenasa, hexoquinasa y fosfoglucomutasa. de 22 patrones, 9 correspondían a “cepas” patógenas.

7 Amebiosis por Entamoeba histolytica:
La secuencia del rRNA y del polimorfismo de la longitud de los fragmentos de restricción (RFLP) también pueden diferenciar dos especies. Mediante métodos bioquímicos, genéticos e inmunológicos. Dos especies diferentes morfológicamente indistinguibles. E. histolytica, patógena y E. dispar, comensal, no patógena.

8 E. histolytica/dispar Tres formas parasitarias: trofozoítos, quistes y prequistes

9 E. histolytica/dispar Núcleo:
Presenta un cariosoma central y la cromatina se dispone delicada y regularmente sobre la membrana nuclear. Pequeños filamentos que unen la cromatina le dan un aspecto de rueda de carro

10 TROFOZOÍTO Mide entre 20 y 40 micras . Un pseudópodo unidireccional
En citoplasma se encuentran vacuolas digestivas y en el caso de E. histolytica, eritrocitos fagocitados, lo que no ocurre con E. dispar. El núcleo, de 4 a 7 micras, es de difícil visualización sin tinción. Es un organismo anaerobio

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12 PREQUISTE Forma de transmisión Mide entre 10 y 20 micras de diámetro
Inmóvil, presenta una membrana quística en vías de formación Sin inclusiones citoplasmáticas Cuerpos cromatoidales

13 QUISTE Redondeado y mide de 10 a 18 micras
Posee una gruesa cubierta quística quitinosa 1 a 4 núcleos como máximo Barras cromatoidales Son infectivos Permanecen viables por semanas o meses según las condiciones ambientales.

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15 CICLO El contagio es por vía oral mediante la ingesta de quistes maduros tetranucleados. Ruptura de la pared quística. Se libera un trofozoíto que conserva los 4 núcleos del quiste. Trofozoíto metacíclico que presenta 8 núcleos. 8 pequeños trofozoítos que crecen y se multiplican por fisión binaria. Se ubican en la luz del intestino grueso.

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17 La formación de quistes ocurre siempre en la luz del colon y nunca en el medio exterior o en los tejidos. Los factores que inducen el proceso de enquistamiento, pero podrían estar relacionados con el pH , variación del potencial redox, etc. En las materias fecales humanas pueden encontrarse trofozoítos, prequistes y quistes en diferentes etapas de evolución. El período prepatente varía entre 2 y 4 días.

18 PATOGENIA Adherencia: las adhesinas, lectinas o glicoproteínas que colaboran en la adherencia de los trofozoítos a las células intestinales juegan un rol determinante. Elevación del Ca++ libre intracelular. Amebaporo, o ionóforo que se encuentra dentro de las vesículas citoplasmáticas del trofozoíto, un péptido de 77 aminoácidos. Difusión rápida de iones. La falta de ATP intracelular origina una pérdida de de K+ con retención de Na+ y de agua celulares que inducen finalmente a la citólisis

19 PATOGENIA Liberación de enzimas líticas como colagenasa, glucuronidasa, neuraminidasa y otras. Proteasas, potentes “disolventes” de la matriz extracelular de los tejidos. Fosfolipasas que desdoblan los componentes fosfolipídicos de la membrana celular. Eritrocitos fagocitados Para que la ameba se adhiera, debe encontrar sobre la célula blanco un receptor adecuado, que generalmente es también una glicoproteína.

20 PATOGENIA Las adhesinas tienen una muy alta afinidad por las mucinas colónicas, ricas en galactosa, lo que determina su fijación y evitan que las amebas sean arrastradas por los movimientos peristálticos intestinales.     En el colon, la presencia de bacterias disminuye el potencial redox de hábitat lo que favorece al desarrollo de la ameba.     Los individuos con dietas hipoproteicas presentan mayor susceptibilidad a la infección y al desarrollo de cuadros más severos.

21 PATOGENIA Defensa Acción de las proteasas pancreáticas y de las sales biliares que bloquean la adhesión amebiana; actúan en combinación con glucosidadasas bacterianas disminuyendo la adherencia de la lectina. Producción de IgA secretoria contra las proteínas de adherencia. Los neutrófilos son destruidos al igual que las células del epitelio, liberando citoquinas proinflamatorias preformadas, enzimas líticas e intermediarios reactivos de oxígeno, que llevarían a exacerbar la respuesta inflamatoria del huésped facilitando, de esa manera la penetración parasitaria. Se ha encontrado que los individuos con antígenos de histocompatibilidad HLA-DR3 tienen mayor probabilidad de desarrollar absceso hepático.

22 PATOLOGÍA Úlceras superficiales La úlcera en “botón de camisa”
Se detienen en la capa muscular, pueden penetrarla, extenderse hasta la serosa y aún perforarla. Predominan en la región íleocecal, sigmoides y recto. En los casos de perforación, el contenido intestinal pasa a la cavidad peritoneal y puede originarse peritonitis séptica y química. Es generalmente múltiple y casi siempre las lesiones son microscópicas o de pequeño tamaño, tal que pasan desapercibidas en el examen macroscópico, pudiendo en ocasiones alcanzar uno más centímetros de diámetro.

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24 PATOLOGÍA La perforación es la principal causa de muerte en los casos fatales de amebiasis intestinal, especialmente asociada a desnutrición o mal estado general del paciente. Ameboma, formación pseudotumoral simulando un adenocarcinoma. El tamaño es variable, pudiendo llegar a medir hasta 30cm de diámetro y puede coexistir con lesiones ulcerosas

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26 PATOLOGÍA La complicación más frecuente es el absceso hepático amebiano, sin embargo en ocasiones la primera lesión extraintestinal puede ser cutánea o cutáneo-genital.  Por diseminación hematógena o por contigüidad, son pulmón, cerebro, riñón, vesícula biliar, pericardio y piel.

27 DIAGNOSTICO Signos y síntomas clínicos Identificación de Trofozoítos
Demostración de lesiones Serología amebiana positiva

28 TRATAMIENTO Educación higiénica individual Saneamiento ambiental
Detección y tratamiento de todos los individuos que eliminen quistes

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