Injuria renal aguda Daniel Serna Emily Sofia Imbachi Laura Barahona Stefania Orozco Oscar Olaya
FISIOPATOLOGÍA El daño de las células endoteliales posterior a un episodio isquémico conlleva a una alteración en la perfusión renal, hipoxia renal y lesión de la célula epitelial tubular. ISQUEMIA FASES DE LA INJURIA RENAL INICIACIÓNEXTENSIÓNMANTENIMIENTOREPARACIÓN
FISIOPATOLOGÍA FSR Flujo ( Especialmente Porción medular) Estasis y congestión de capilares peritubulares Isquemia de las células epiteliales del TP Necrosis y desprendimiento de las células tubulares Obstrucción tubular por cilindros célulares Salida de FG en forma retrograda Perdida del borde en cepillo de la célula y disfunción renal
FISIOPATOLOGÍA Hipoxia celular Más internamente (nivel de la unión corticomedular) Observa: Leucocitos Eritrocitos Estasis sanguínea Mayor lesión de las células endoteliales: necrosis y apotopsis Proceso inflamatorio
FISIOPATOLOGÍA Células en fase: Reparación Migración Apoptosis Proliferación FIN Mantener estabilidad y funcionalidad tubular Recuperación Diferenciación celular Restablece la polaridad celular epitelial Función retorna a lo normal
ETIOLOGÍA
Principales causas de flujo renal son: Depleción de volumen Hipotensión Pueden surgir como resultado Hipoperfusión del volumen efectivo Sangrado Perdidas gastrointestinales Perdidas urinarias Falla cardiaca Shock Cirrosis
Extremos de la edad (cuadros de deshidratación) Cirugías mayoresQuemaduras extensas Hospitalizaciones prolongadas Shock de cualquier índole que requiere manejo en cuidado intensivo Uso de AINES (deterioro de TFG por vasoconstricción en arteriola aferente) Uso de IECA y/o ARA II (deterioro de TFG por vasodilatación en arteriola eferente) Factores de riesgo