UNIVERSIDAD XOCHICALCO

El sodio, es el catión más abundante del organismo. El 70% del sodio corporal total existe en forma libre. El 30% restante esta en forma fija en hueso, cartílago y tejido conectivo. La concentración sérica de sodio, es mantenida por mecanismos que involucran la sed, hormona antidiurética (ADH) y función renal. La natremia se normal = mEq/litro El sodio libre es responsable de más de 90% de la osmolaridad plasmática e íntimamente relacionado a balence hídrico INTRODUCCION

INTRODUCCIÓN Mecanismos Principales de Efecto Renal Para Regular el Volumen Arterial Sanguíneo Filtración Glomerular y Reabsorción Tubular Retroalimentación Tubuloglomerular Balance Glomerulotubular «Fuerzas de Starling» en Capilares Peritubulares Composición Luminal Factores Físicos mas allá del Túbulo Proximal Presión de Natriuresis Mecanismos Neuronales Sistema Nervioso Simpático Nervios Renales Mecanismos Humorales SRAA Vasopresina Prostaglandinas Péptidos Natriuréticos Factores Endoteliales (Endotelina y NO) OTROS

HIPONATREMIA

Valores de sodio plasmático menor a 135 meq/ litro. Incidencia aproximada de 1% en pacientes hospitalizados. Se describe igual tasa de presentación en hombres que en mujeres y más frecuente en edades extremas de la vida. HIPONATREMIA

Según la natremia: Leve: > 120 Moderada: Severa: <110. (emergencia médica) Según la velocidad de instalación: Aguda Crónica Según la clínica: Sintomática Asintomática Según la osmolaridad plasmática: Hipertónica Hipotónica Isotónica CLASIFICACIÓN

El plasma contiene 93% de agua y 7% de sólidos como lípidos y proteínas, cuando estos componentes aumentan, se generan un cambio de agua libre, sin modificarse el contenido de agua total. La hiponatremia se corrige con el tratamiento de su patología de base como la hipertrigliceridemia, macroglobulinemia de Waldestrom, mieloma múltiple. PSEUDOHIPONATREMIA

ETIOLOGIA

1-Hiponatremia con osmolaridad aumentada > 290 mosm/l Pseudohipernatremia Pseudohipernatremia (asociado a aumente de lípidos y/o proteínas plasmáticas)Hiperglucemia Manitol Manitol. 3-Hiponatremia con osmolaridad normal Infusiones de glicina Procedimientos urológico 2-Hiponatremia con osmolaridad disminuida < a 270 mosm/l a-Hiponatremia con disminución del LEC Pérdida renal de sodio (Na U> 20) Diuréticos Diuresis osmótica (urea, glucosa, manitol) Insuficiencia adrenal Insuficiencia adrenal Nefropatía perdedora de sal Síndrome de sal cerebral Síndrome de sal cerebral Pérdida extrarrenal de sodio (Na U<20) Diarrea Vómito Vómito Perdida sanguínea Perdida sanguínea Sudoración excesiva Sudoración excesiva quemaduras Tercer espacio (obstrucción intestinal, pancreatitis, quemaduras, trauma muscular, peritonitis) Varios (estados postoperatorios, dolor, estrés) Polidipsia primaria b-Hiponatremia con incremento del LEC Insuficiencia cardiaca congestiva Cirrosis Síndrome nefrótico Falla renal (aguda o crónica) Embarazo Enteropatía perdedora de proteínas c-Hiponatremia con LEC normal Diuréticos tiazídicos Hipotiroidismo Insuficiencia adrenal SIADH hemorragia Desórdenes del SNC (hemorragia, trauma, masa expansiva intracraneana, enfermedad desmielinizantes o inflamatorias) desmopresinanicotina Drogas (desmopresina, oxitocina, nicotina, fenotiazidas, recaptadores de serotonina, derivados opiáceos, carbamazepinas, ciclofosfamida, vincristina) insuficiencia respiratoria aguda Condiciones pulmonares (insuficiencia respiratoria aguda, infección, ventilación de presión positiva)

CEREBRO PERDEDOR DE SAL Estos pacientes comparten muchas características de SIADH, excepto que estos pacientes se encuentran depletados de volumen y la concentración de sodio urinario es alta por que existen mayores pérdidas de sodio urinario sin tener expansión de volumen. La etiología no se ha dilucidado por completo.

FISIOPATOLOGIA

CLINICA

TRATAMIENTO

MANIFESTACIONES CLINICAS HIPONATREMIA AGUDAHIPONATREMIA CRONICA Menos de 48h  No tiempo de adaptaci ó n cerebral  edema cerebral. Na cefalea, irritabilidad deficit atención, alt memoria, transtornos marcha inestabilidad. Depresión Na = mEq/L: nauseas, vómitos, confusión desorientación, somnolencia y bradipsiquia. Na < 120 mEq/L estupor, convulsiones, coma, disnea, edema agudo de pulm ó n. Puede darse herniaci ó n transtentorial con paro card í aco y muerte. M á s de 48h  adaptaci ó n cerebral, los pacientes pueden estar asintom á ticos, incluso con niveles de sodio < 125 mEq/L. Si hay s í ntomas, suelen ser trastornos de la marcha, alteraciones de la memoria, fatiga o n á useas. Si el descenso del Na es r á pido o se alcanzan valores <115 mEq/L los s í ntomas neurol ó gicos pueden ser graves (s í ntomas de hiponatremia aguda).

TRATAMIENTO

INVESTIGAR QUE ES MIELINOLISIS COMPLICACIONES

Una señora anciana fue llevada a la sala de Urgencias por sus vecinos. Estaba atontada y parecía algo deshidratada. Tenía manchas de deposición y de orina en la ropa. El examen físico revelaba una PA de 100/60 mm Hg y un pulso de 100 lpm con la paciente tumbada. Cuando se elevaba la cabecera de la cama, la PA era de 70/30 mm Hg y el pulso 105 lpm. Las venas del cuello estaban planas, y la turgencia de la piel disminuida. Tenía respiración de Kussmaul. La exploración neurológica fue normal. La paciente pesaba aproximadamente 50 kg. Los estudios de laboratorio mostraron lo siguiente: pH: 7.25, pCO2: 14, CO2: 5 mEq/L, Na: 133, K: 2.5, Cl: 118, Creatinina: 3.4 mg/dL, NUS: 52 mg/dL, Proteínas: 8 g/dL. COMO SE RELACIONA LA HIPONATREMIA CON ACIDO BASE?

HIPERNATREMIA

Definida por valores de sodio plasmático > a 145 meq/l. Incidencia internacional de hipernatremia, varía del 1,5 al 20%, sin predilección por raza o genero. La mortalidad aproximadamente 10%. Mayor riesgo en aquellos con alteraciones mentales, edades extremas y pacientes hospitalizados debido a iatrogénica. INTRODUCCION

1.Pérdida de agua Perdidas insensibles Hipodipsia, Diabetes insípida, Diuréticos de asa, Diuresis osmótica (glucosa, urea, manitol), Fase poliúrica de la necrosis tubular, Vómito, Drenajes gástricos Fístulas enterocutáneas, Diarrea, Agentes catárticos (lactulosa), Quemaduras, Sudoración excesiva 2. Ganancia de sodio Infusión de bicarbonato de sodio, Ingestión de alimentos hipertónicos, Ingestión de agua de mar, Enemas hipertónicos, Hiperaldosteronismo primario, Síndrome de Cushing, Diálisis con soluciones hipertónicas ETIOPATOGENIA 1.Osm u > 280 (causas extra-renales) Perdidas insensibles por piel y aparato respiratorio (ejercicio, fiebre, quemaduras y ARM) Perdidas Digestivas por diarrea osmótica, SNG. 2.Osm ur < 280 (causas renales) LEC bajo Diuresis osmótica: hiperglucemia, manitol Diuréticos Post-obstructiva LEC normal DBT insípida LEC alto Hiperaldosteronismo Iatrogénica: ClNa o HCO3Na Diálisis hipertónica

ETIOPATOGENIA

MANIFESTACIONES CL Í NICAS Principalmente neurológicas, por deshidratación cerebral. Letargia, debilidad, irritabilidad, hiperreflexia, convulsiones y coma. Pueden producirse hemorragias intraparenquimatosas o subaracnoideas, especialmente en ancianos. Valores de Na > 180 mEq/L se asocian con alta mortalidad.

VEC BAJOVEC NORMALVEC ALTO Primero soluciones isotónicas: S. Salino al 0,9%, hasta que desaparezcan los signos de deshidratación Seguidamente emplearemos soluciones hipotónicas: Glucosado al 5% o S. Salino hipotónico (0,45%) o S. Glucosalino, hasta reponer el déficit hídrico restante. -Hipodipsia primaria o geriátrica : forzar ingesta de agua. Diabetes Insípida Central : En situaciones agudas: DESMOPRESINA, 0,5-2mcg/12-24h (la acción inicio inmediato, 15 minutos tras la inyección) Diabetes insípida nefrogénica: suspender fármacos responsables (Litio, Difenilhidantoína, Aciclovir, Colchicina, Demeclociclina…) y corregir trastornos metabólicos si los hubiere. En situaciones crónicas: dieta hipoproteica y baja en sal (para disminuir la carga de solutos que llega a la nefrona), efecto que se potencia al tomar diuréticos tiazídicos a dosis bajas: HIDROCLOROTIAZIDA Con función renal normal: FUROSEMIDA y S. Glucosado al 5% Con función renal alterada: Avisar al Nefrólogo para valorar DIÁLISIS. (el edema pulmonar es frecuente) TRATAMIENTO