UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE HONDURAS VALLE DE SULA ¨COAGULACION SANGUINEA¨ Integrantes Stefany Ismelda Sánchez --- 20162001158 Ana Virginia Rodríguez --- 20162001262 Mabel Alejandra Martínez ---- 20162001012 Riccy Daniela Pineda---201620001691 Merary Gissela Molina---20162000106 Lenny Aracely Macia --- 20151000925 Lunes 12 de Noviembre del 2018

COAGULACION SANGUINEA

COAGULACION SANGUINEA Es la interacción de las proteínas plasmáticas o factores de coagulación entre si que se activan en una serie de reacciones en cascada conduciendo a la formación de fibrina. La fibrina formara una malla definitiva que reforzara al trombo plaquetario , constituyéndose finalmente un coagulo o trombo definitivo. (Flores, 2014)

COAGULACION SANGUINEA La coagulación sanguínea es un mecanismo extremadamente regulado por el que se evita la perdida de sangre tas la lesión en un vaso sanguíneo, mediante la formación de un trombo o coagulo

MECANISMOS DE REFLEJOS DE VASOCONSTRICTOR La regulación del sistema vascular se realiza básicamente sobre el musculo liso vascular y, mas concretamente , sobre el musculo liso de las arteriolas, ya que estas constituyen el punto máximo de resistencia. La relajación del musculo liso aumenta el radio arteriolar ( vasodilatación) y su contracción lo disminuye (vasoconstrictor).

SUSTANCIAS VASOCONSTRICTORAS a) Noradrenalina y adrenalina: la noradrenalina es un potente vasoconstrictor. La adrenalina también es vasoconstrictora en menor grado , pudiendo en algunos casos provocar vasodilatación, como en los vasos coronarios. b) Angiotensina II: es una de las sustancias vasoconstrictoras mas potentes , aumenta la resistencia periférica total y la presión arterial. c) Vasopresina o ADH: es la hormona vasoconstrictora mas potente. Solo se secreta en muy pequeñas cantidades y su papel es elevar la presión sanguínea de una forma muy eficaz. d) Endotelinas : péptidos con una potente acción vascular. Actúa de forma autocrina y paracrina. Sus células diana preferidas son las fibras musculares lisas subendoteliales.

Oxido nítrico (NO): Causan vasodilatación por relajación del musculo liso. Factor hiperpolarizante endotelial (FHDE): molécula derivada del acido araquidónico. Bradicinina o sistema calicreína-cinina: Es una fuente dilatadora arteriolar y un aumentó de la permeabilidad capilar. Histamina: Es producida y liberada prácticamente en todos los tejidos que sufren una lesión. Prostaglandinas: Provocan vasoconstricción (PGF) Peptídico auricular natriurético (PAN): Secretado por varios tejidos entre ellos la aurícula.

¿ QUE SON LAS PLAQUETAS ? Las plaquetas son pequeñas células que circulan en la sangre; participan en la formación de coágulos sanguíneos y en la reparación de vasos sanguíneos dañados. HEMOSTASIA Es el conjunto de mecanismos aptos para detener los procesos hemorrágicos; en otras palabras es la capacidad que tiene un organismo de hacer que la sangre en estado liquido permanezca en los vasos sanguíneos.

FASES DE LA HEMOSTASIA PRIMARIA SECUNDARIA

HEMOSTASIA PRIMARIA Es el proceso de formación el “tapón homeostático primario o tapón plaquetario” iniciado segundos después del traumatismo vascular. El tapón se forma porque las plaquetas se adhieren fuertemente al colágeno libre del vaso sanguíneo dañado esto desencadena la liberación de múltiples sustancias químicas como ser ADP, que aumenta la agregación de plaquetas permitiendo una mayor unión entre estos elementos figurados al cabo del proceso el tapón , ya esta formado . (OPENCOURSEWARE, 2017)

FASES DE LA HEMOSTASIA PRIMARIA

HEMOSTASIA SECUNDARIA es en esta fase donde se produce la interacción entre sí de las proteínas plasmáticas o factores que se activan en una serie compleja de reacciones (antes llamada en cascada) que culminarán con la formación del coágulo de fibrina. Ésta formará una malla definitiva que reforzará al tapón plaquetario inicial, formándose un coágulo definitivo. Intervienen en el proceso varias proteínas procoagulantes (factores de coagulación) y proteínas anticoagulantes (las más importantes son antitrombina, proteína C y proteína S) que regulan y controlan el proceso de coagulación evitando una coagulación generalizada.

FASES DE HEMOSTASIA SECUNDARIA

Iniciación : el factor tisular , también conocido como tromboplastina o factor III, es sintetizado por diferentes tipos celulares y expresado en la membrana celular. Amplificación: las pequeñas cantidades de trombina generada en la fase de iniciación tienen diferentes efectos sobre múltiples áreas de la coagulación. Propagación: la fase de propagación se encuentra severamente disminuida , lo que lleva a una mala formación del coagulo y son incapaces de realizar una hemostasia adecuada

Produce la desintegración del coagulo sanguíneo. FIBRINÓLISIS consiste en la conversión de una proenzima, el plasminógeno, en su forma activa, la plasmina, la cual es capaz de degradar la fibrina y, así, eliminar el coágulo Produce la desintegración del coagulo sanguíneo. Después de que el coagulo se ha establecido, comienza la reparación de tejidos afectados con el proceso de cicatrización. Para hacer esto posible el coagulo es colonizado por células que forman nuevos tejidos y en el proceso va siendo degradado.

LA CASCADA DE COAGULACIÓN Es el proceso de coagulación que lleva a la hemostasia consiste en un conjunto complejo de reacciones de proteasas en el que participan aproximadamente 30 proteínas diferentes. Estas reacciones convierten hidrogeno en fibrina , la cual con las plaquetas forma, forma un trombo estable. (thorombosisadviser, 2018).

LA CASCADA DE COAGULACIÓN ETAPAS DE LA CASCADA DE COAGULACIÓN Los compuestos que participan en la cascada de coagulación se les denomina “Factor” comúnmente se les asigna un numero romano y con una (a) minúscula para indicar la forma activa. ETAPAS DE LA CASCADA DE COAGULACIÓN La vía de activación por contacto (también conocida como vía intrínseca) La vía del factor tisular (también conocida como vía extrínseca) La vía común.

VÍA INTRÍNSECA Y EXTRÍNSECA DE LA COAGULACIÓN La vía intrínseca y vía extrínseca son las vías de iniciación de la cascada, mientras que la vía común es hacia donde confluyen las otras dos desembocando en la conversión de fibrinógeno en fibrina. Tanto la vía intrínseca como la vía extrínseca desembocan en la conversión del factor X (Xa) punto en el que se inicia la vía común.

FACTORES DE COAGULACION SANGUINEA

(King, 2016)

PROCESOS DE LA VÍA INTRÍNSECA, EXTRÍNSECA Y VÍA COMÚN La vía Extrínseca inicia cuando se produce una lesión o daño en el medio externo de los vasos sanguíneos el tejido dañado libera el factor III junto con iones Ca2+ activan al factor VIIa, iniciándose así el mecanismo extrínseco. En el mecanismo intrínseco no requiere de factores externos esta se da dentro de los vasos sanguíneos e inicia con el FXII el cual activa al FX, que a su vez activa al factor FIXa junto con el Factor XIII y esto inicia al mecanismo intrínseco. Tanto el FIXa como el FVIIa promueven una reacción en cascada, activando mutuamente al Fxa, bajo el factor plaquetario que es el factor V (proacelerina) acompañado de iones de Ca; convierte la Protrombina en Trombina (FII) esta sustancia sustrae péptidos del fibrinógeno para convertirlo en Fibrina y se produce el coagulo sanguíneo. (Herrera, 2011)

IMPORTANCIA DE LA VITAMINA K La vitamina K interviene en el proceso de coagulación de la sangre, por ello se denomina “ antihemorrágica” es raro que esta vitamina falte en el organismo pues esta distribuida en casi todos los alimentos. Es vital para el funcionamiento del hígado y es un factor importante en la longevidad y vitalidad. Participa en el metabolismo de los huesos ya que es requerida por una proteína especifica de la matriz ósea para su maduración. Reduce el sangrado menstrual. (Delgado, 2015)

CARENCIA DE VITAMINA K PUEDE PRODUCIR Hemorragias Hematomas Riesgo de fracturas vertebrales

FUENTES ALIMENTICIAS DE VITAMINA K Algunas verduras como la coliflor, el repollo o el brócoli. Las “hojas verdes”, como la lechuga, las acelgas o las espinacas. El pescado. El hígado. Los huevos. Algunos cereales.

BIBLIOGRAFIA Flores, O. I. (2014). Fisiología de la coagulación . México: Vol. 37. Supl. 2 Octubre-Diciembre 2014. OPENCOURSEWARE. (12 de JUNIO de 2017). Obtenido de OPENCOURSEWARE: https://ocw.unican.es/mod/page/view.php?id=548 Herrera, A. (Dirección). (2011). Hemostasis [Película]. https://www.youtube.com/watch?v=EgswFYQCmSM King, M. W. (25 de Abril de 2016). themedicalbiochemistrypage. Obtenido de https://themedicalbiochemistrypage.org/es/blood-coagulation-sp.php Othorombosisadviser. (31 de octubre de 2018). trombosis arterial y venosa para médicos. Obtenido de https://www.thrombosisadviser.com/es/trombosis/cascada-de-coagulacion/ Delgado. (2015). La Importancia De La Vitamina K. Madrid : Vitonica.