Arturo Germán Cáceres Ruiz Shigelosis Arturo Germán Cáceres Ruiz

Shigelosis Colitis inflamatoria infecciosa aguda Microorganismos del género Shigella Disentería bacilar

Shigella Bacilos delgados inmóviles gramnegativos Familia Enterobacteriaceae, tribu Escherichieae 4 especies: se distinguen por los antígenos somáticos O de superficie. 43 serotipos O S. dysenteriae grupo A S. flexnerii grupo B S. boydii grupo C S. sonnei grupo D serotipo aislado

Shigella Inmunidad es específica de cada serotipo El género se identifica por su capacidad de invadir las células del epitelio intestinal y originar infección y enfermedad

Kiyoshi Shiga (1871-1957)

Shigelosis 200 millones de casos clínicos al año 650.000 muertes Países en desarrollo; niños ˂ 5 años 25% 5 – 19 años 25% Mujeres entre 20 – 39 años Deficiencias sanitarias, hacinamiento, guarderías Origen africano, hispano o indígena Comunidades urbanas pobres

Shigelosis Tasas altas de mortalidad por resistencia a múltiples fármacos y por diagnostico y tto deficientes Patógeno natural sólo de humanos y primates superiores

Shigelosis Transmisión fecal-oral; contacto interpersonal. Vectores intermediarios: alimentos, agua, moscas, objetos. Deportes acuáticos; piscinas mal cloradas; lagos contaminados por heces de lactantes infectados. VIH Epidemias afectan a todas las edades Casos graves y mortales en edades extremas Estado asintomático prolongado de portador es raro en seres humanos

Patogenia y Patología

Patogenia y Patología Ulceras de la mucosa Heces disentéricas Moco Restos celulares Exudado de neutrófilos Sangre

Patogenia y Patología No poseen flagelos y no son móviles Toxina Shiga; proteína codificada por el gen stx cromosómico Afectan células del endotelio Complicaciones microangiopáticas: HUS, PTT Toxinas ShET-1 y 2: alteración del transporte de electrolitos; inducción de producción de anticuerpos LPS, S. dysenteriae. Virulencia. Inflamación.

Clínica S. sonnei: enfermedad extra hospitalaria de los niños; cuadro inicial: Diarrea acuosa. Origen inflamatorio, sin sangre. Cede por sí misma S. Flexneri: 25% asintomáticos 25% fiebre transitoria en las 1ras 24-48 hs 25% fiebre y diarrea acuosa autolimitada 25 % fiebre y diarrea acuosa + diarrea sanguinolenta y disentería

Clínica Fiebre Niños 40 – 41 °C, convulsiones generalizadas Anorexia + catabolia muscular + balance N (-) Enteropatía con pérdida de proteínas. Malnutrición proteico-calórica grave. Muerte

Clínica Disentería Expulsión frecuente de heces escasas ( 10 – 30 veces al día). Sangre, moco y pus. Cólicos abdominales intensos y tenesmo Pujo con dolor. Prolapso rectal Disentería GRAVE: S. dysenteriae. Dilatación tóxica y perforación. Puede ser mortal.

Mucosa hemorrágica Moco expulsado y úlceras focales Exudado suprayacente, pseudomembranas. Colon distal

Clínica Deshidratación leve. Diarrea acuosa Bacteriemia es infrecuente. Mayor mortalidad Lactantes ˂ 1 año Malnutrición proteico-calórica SIDA: bacteriemia persistente y clínicamente grave

Clínica SUH S. dysenteriae Cepas STEC (Shiga Toxin-producing E. Coli) E. coli O157:H7 Aparece al final de la 1ra semana de la shigelosis, fase de resolución. Anuria; hct (primeros signos) Anuria con Insuf Renal Anemia grave con ICC Reacción leucemoide: leu ˂50.000 Trombocitopenia: 30.000 – 100.000. PTT en adultos Hiponatremia intensa; hipoglicemia profunda Convulsiones y alteración de la conciencia

Clínica Artritis reactiva S. flexneri Sx de Reiter semanas o meses después del cuadro diarreico Conjuntivitis/uveítis Artritis reactiva Uretritis Neumonía, meningitis, vaginitis(pre púberes), queratoconjuntivitis, erupción de “manchas rosas”

Diagnóstico Diarrea sanguinolenta: sospechar Cultivo de Shigella en heces: específico Dx diferencial: colitis inflamatoria por otros agentes microbianos; STEC, EIEC, C. jejuni, Salmonella enteritidis, Yersinia enterocolitica, Clostridium difficile, Entamoeba Histolytica Colitis ulcerosa y Enfermedad de Crohn

Laboratorio Leucocitosis neutrofílica Anemia por diarrea hemorrágica Azoemia prerrenal Acidosis hiperclorémica (diarrea acuosa intensa)

Tratamiento Soluciones de rehidratación oral Antibióticoterapia: disminuye la duración del proceso y abrevia la duración del estado de portador Resistencia: Sulfamidas, estreptomicina, cloranfenicol y tetraciclinas. Ampicilina y TMP-SMX

Tratamiento Buenos resultados ciclos breves (1 o 3 días) o incluso una sola dosis de Ciprofloxacino o Azitromicina Fluoroquinolonas: ciprofloxacino u ofloxacino son muy eficaces contra todas las cepas Ceftriaxona intravenosa (50mg/kg/día por 5 días) Cefixima durante 2-5 días permite resolución de los síntomas clínicos. Tasa de recidiva 20 – 24 %

Tratamiento Antiperistálticos: sulfato de atropina, difenoxilato, loperamida CONTRAINDICADOS en lactantes y niños pequeños. Adultos en fase disentérica

Tratamiento HUS: diálisis Hiponatremia: depende de la gravedad del ataque y del estado sintomático del pte. Hipoglicemia: soluciones glucosadas en venoclisis Apoyo nutricional debe comenzar durante la fase aguda y proseguirlo incluso varios meses después de ella

Tratamiento Quirúrgico Colectomía e ileostomía: megacolon tóxico que no responde a atb, con perforación de víscera o sin ella

gracias Gracias