Universidad nacional autónoma de honduras en el valle de sula

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Transcripción de la presentación:

Universidad nacional autónoma de honduras en el valle de sula Grupo # 3, integrantes: Kim celeste Espinoza Mayra carolina pineda Maldonado Sharon Tatiana moreno escobar Aura Janeth Henríquez cruz Ana del Carmen Menéndez Melchor

TEMA: Coagulación sanguínea, mecanismos reflejos de vasoconstrictor, formación del tapón plaquetario, vía intrínseca y vía extrínseca de la coagulación y la importancia de la vitamina k.

Coagulación sanguínea La coagulación sanguínea es el proceso por el que la sangre líquida pasa a convertirse en coágulos de sangre semisólidos. Este proceso ayuda a evitar que se pierda sangre al dañarse los vasos sanguíneos.  

En la superficie de estas plaquetas activadas muchos factores de coagulación diferentes trabajan juntos en una serie de reacciones químicas complejas (conocidas como cascada de la coagulación) para formar un coágulo de fibrina.

Los factores de la coagulación circulan en la sangre sin estar activados. Cuando un vaso sanguíneo sufre una lesión se inicia la cascada de la coagulación y cada factor de la coagulación se activa en un orden específico para dar lugar a la formación del coágulo sanguíneo.

Mecanismos reflejos de vasoconstrictor En fisiología, se denomina vasoconstricción al estrechamiento de los vasos sanguíneos, es decir a la disminución de su diámetro, es el fenómeno contrario a la vasodilatación que consiste en el aumento del diámetro de un vaso sanguíneo.

La vasoconstricción aumenta la resistencia al paso de la sangre y por tanto disminuye el flujo de sangre en el vaso afectado. El organismo provoca vasoconstricción de forma automática al aumentar la actividad del sistema nervioso simpático, la cual promueve la contracción del músculo liso situado en la pared del vaso sanguíneo y provoca su estrechamiento.

Son múltiples los mecanismos fisiológicos conocidos que intervienen 1. Estos sistemas de control son Barorreceptores. Quimiorreceptores. Respuesta isquémica del sistema nervioso central. Receptores de baja presión. Otros mecanismos de respuesta rápida. Participación de los nervios y músculos esqueléticos. Ondas respiratorias.

2.- Sistema de regulación de acción intermedia (minutos). Vasoconstricción por el sistema renina angiotensina. Relajación de los vasos inducido por estrés. Movimiento de los líquidos a través de las paredes capilares. Vasoconstrictor noradrenalina-adrenalina. Vasoconstrictora vasopresina. 3.- Mecanismos a largo plazo (horas y días) Control Renal

Plaquetas Las plaquetas son los elementos formes más pequeños de la sangre. Se forman en la médula ósea, mediante un proceso denominado trombopoyesis. Las funciones plaquetarias son: Mantenimiento de la integridad vascular. Interrupción inicial de la hemorragia, mediante la formación del tapón plaquetario, clavo plaquetario o trombo blanco.

Estabilización del tapón mediante los factores necesarios para la formación de fibrina. Retracción del trombo. Restauración del endotelio vascular mediante la producción de factores de crecimiento. La hemostasia es una secuencia de reacciones que detienen el sangrado cuando es exitosa, la hemostasia impide la hemorragia, la pérdida de gran cantidad de sangre de los vasos.

FORMACIÓN DEL TAPÓN PLAQUETARIO Hemostasia primaria Es el conjunto de fenómenos que lleva a la formación del tapón plaquetario, primer paso en la detención de la hemorragia, impidiendo la salida de elementos formes de la sangre. Durante esta fase intervienen dos mecanismos: uno vascular y otro plaquetario. a) Espasmo vascular.  b) Formación del tapón plaquetario. : Adhesión o adherencia plaquetaria. Secreción y agregación plaquetaria. Hemostasia secundaria o coagulación Es un proceso que modifica el estado líquido de la sangre dándola una estructura de tipo gel.

Al iniciarse la coagulación se forma el activador de la protrombina el cual puede producirse por dos vías: 1) la vía extrínseca, que comienza con un traumatismo de la pared vascular y de los tejidos circundantes. 2) la vía intrínseca, que se inicia en la propia sangre.

El mecanismo extrínseco para el inicio de la formación del activador de la protrombina comienza cuando la pared vascular sufren un traumatismo y se produce mediante los tres pasos siguientes: Liberación de tromboplastina tisular. El tejido lesionado libera un complejo de varios factores, llamado trombo.

estos factores son fosfolípidos de las membranas de los tejidos dañados y un complejo lipoproteico que actúa como enzima proteolítica. El mecanismo intrínseco para el inicio de la formación del activador de la protrombina comienza con un traumatismo de la propia sangre o con la exposición de la sangre al colágeno de la pared de un vaso sanguíneo lesionado.

La vitamina K es uno de los principales componentes que interviene en la coagulación de la sangre, participa en la síntesis hepática de varias proteínas controladoras de la coagulación sanguínea, concretamente en la protrombina en la que la vitamina K se encuentra en altos niveles.

Pero no solamente la vitamina K tiene esta función coagulante Pero no solamente la vitamina K tiene esta función coagulante. Estudios recientes han demostrado que la vitamina K interviene en el metabolismo óseo, pues la osteocalcina, una proteína primordial de la matriz ósea, requiere de esta vitamina para su consolidación.

Una falta de esta vitamina en nuestro organismo puede tener graves consecuencias en nuestros huesos, y es que numerosos estudios han demostrado que la falta de la vitamina K en nuestra dieta tiene un efecto nocivo para los huesos provocando la debilidad de los mismos que puede derivar en osteoporosis, fracturas, dolores óseos.

La vitamina K es junto a la A, D y E totalmente liposoluble, es decir, necesita ir acompañada de grasas para poder ser asimilada por nuestro organismo. La podemos obtener a través de alimentos ricos en esta vitamina o a través de la síntesis que las bacterias intestinales hacen de este compuesto.

¡GRACIAS! 