Insuficiencia Respiratoria Docente: Caren Espinola M 2014 UPV

Fisiología Pulmonar Los sistemas que participan con el suministro de oxigeno y la eliminación de desechos son: el sistema respiratorio el sistema circulatorio.

APARATO RESPIRATORIO BÁSICAMENTE INTERCAMBIADOR DE O2 Y DE CO2 ENTRE SANGRE Y MEDIO EXTERNO SISTEMA DE BOMBA CONDUCTOS

Aproximadamente un tercio del volumen inhalado se queda en los conductos respiratorios y nunca llega a los alvéolos, a esto de le llama espacio muerto. Los vasos sanguíneos de los pulmones siguen las divisiones de los bronquios formándose los capilares.

Unidad Alveolo/Capilar El paso de aire del alvéolo hacia la sangre es gracias a la difusión. Debido a las diferencias de presión y concentración, el intercambio de gases tiene lugar a través de los sacos alveolares a los capilares.

Zona de intercambio El intercambio de gases se basa en el principio de difusión. Tiene lugar a través de los sacos alveolares a los capilares. El intercambio se puede ver afectado por grosor de la membrana, área de superficie, coeficiente de difusión y gradiente de presión.

DETERMINANTES DE INTERCAMBIO DE GASES

Intercambio gaseoso pulmonar Ventilación Flujo sanguíneo capilar pulmonar Coeficiente ventilación – perfusión V/Q

RELACION VENTILACION PERFUSION Suele expresarse como V/Q, donde V es ventilación pulmonar y Q es flujo. El intercambio gaseoso se optimiza a través de la barrera alvéolo capilar Esta relación puede estar aumentada, cuando el alvéolo funciona normalmente pero, por algún motivo (por ejemplo trombosis pulmonar) no hay un flujo adecuado de sangre. En esta circunstancia no hay intercambio gaseoso y el aire contenido en el alvéolo no es aprovechado en la oxigenación de la sangre circulante.

En el extremo opuesto, la relación ventilación/perfusión puede estar disminuida a partir de una circulación pulmonar normal, pero un alvéolo obstruido o colapsado. En esta circunstancia la sangre pasa por el alvéolo sin oxigenarse. En resumen: Si se produce un trastorno vascular de las regiones pulmonares como una embolia u obstrucción capilar diriamos que la relación V/Q aumenta y de contrario si se produce una copalso alveolar o insuficiencia de o2 del alveolar diriamos que la relación V/Q disminuye, 

Insuficiencia Respiratoria Incapacidad del aparato respiratorio para mantener los niveles arteriales de O2 adecuados para las demandas del metabolismo celular acompañado o no de una correcta eliminación de co2 PO2 BAJO 60mmhg PCO2 SOBRE 50mmhg

Se pueden presentar ambas en un mismo paciente.

Mecanismos fisiopatológicos en la insuficiencia Respiratoria Falla Respiratoria Falla en el intercambio Deficiencia de la Mecánica Respiratoria (falla de bomba) Tórax, músculos, Centro respiratorio

Falla en el intercambio Se puede deber a condiciones que afectan a la superficie de intercambio: neumonía, edema pulmonar, atelectasia, enfisema pulmonar, fibrosis pulmonar difusa o a déficit de la ventilación alveolar por obstrucción de las vías aéreas.

Falla en el intercambio Alteración de la difusión Alteraciones V/Q Shunt Hipoventilacion

SHUNT Shunt pulmonar, existe cuando hay una perfusión normal al alvéolo, pero la ventilación no es capaz de suplir las demandas de la región. En términos físicos significa que a pesar de que el organismo inhala oxígeno al 100%, este no ventila la región pulmonar correctamente. O lo que es lo mismo, que la sangre desoxigenada que se aloja en las venas, pasa a la sangre arterial oxigenada sin transitar por el intercambio gaseoso en los alveolos.

Falla de Bomba Incapacidad del sistema motor respiratorio para generar la fuerza necesaria para mantener una adecuada ventilación alveolar. La hipoventilación resultante se traduce en hipercapnia y, secundariamente, en hipoxemia.

Falla de Bomba Incapacidad del centro respiratorio para generar impulsos a los músculos respiratorios: intoxicación por opiáceos o barbitúricos Trastorno en la conducción y transmisión de estos impulsos: síndrome de Guillain-Barré, miastenia gravis Defecto mecánico de los componentes de la caja torácica: cifoescoliosis, tórax volante Fatiga de la musculatura inspiratoria: Consecuencia de un desbalance entre la energía y fuerzas disponibles para generar la ventilación y la existencia de demandas o resistencias aumentadas.

Falla de intercambio Falla de Bomba

FALLA PRIMARIA DEL INTERCAMBIADOR FALLA PRIMARIA DE LA BOMBA Tabla 54-1. MECANISMOS Y FORMAS EVOLUTIVAS DE INSUFICIENCIA RESPIRARATORIA. TIEMPO DE EVOLUCION FALLA PRIMARIA DEL INTERCAMBIADOR FALLA PRIMARIA DE LA BOMBA AGUDAS Síndrome de distrés respiratorio adulto Edema pulmonar cardiogénico Neumonía extensa Tromboembolismo pulmonar Atelectasia Crisis asmática Derrame pleural masivo Hemorragia alveolar Neumotórax extenso Intoxicación de los centros respiratorios Traumatismo encefálico Síndrome Guillain-Barré Miastenia gravis órgano-fosforados Botulismo: es una intoxicación causada por la toxina botulínica, una neurotoxina bacteriana producida por la bacteria Clostridium botulinum Porfiria aguda intermitente Hipofosfemia Hipokalemia Hipomagnesemia CRONICAS LCFA Fibrosis pulmonar difusa Toracoplastia Cifoescoliosis Apnea del sueño Hipoventilación alveolar primaria Esclerosis lateral amiotrófica Distrofias musculares

SINDROME DISTRES RESPIRATORIO AGUDO

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE INSUF. RESPIRATORIA DERIVAN DE : HIPOXEMIA : es una disminución anormal de la presion parcial de oxígeno en sangre arterial  por debajo de 80 mmHg HIPERCAPNIA: aumento de la presión parcial de dióxido de carbono (CO2), medida en sangre arterial, por encima de 46 mmHg . Produce una disminución del pH debido al aumento de la concentración plasmática de dióxido de carbono. La hipercapnia estimula la respiración.

Proceso de atención de enfermería Paciente con Insuficiencia Respiratoria Aguda

Paciente con Insuficiencia Respiratoria Valoración Diagnóstico Planificación Ejecución Evaluación Proceso de Atención de Enfermería

Valoración Clínica Imágenes Laboratorio

Clínica Antecedentes generales Antecedentes mórbidos Consumo de drogas o medicamentos. NO OLVIDAR Signos y síntomas van en aumento y con esto la gravedad y compromiso del paciente.

TABLA 54-2 MANIFESTACIONES CLINICAS DE HIPOXIA E HIPERCARBIA HIPERCAPNEA Compromiso neurológico Cambios de personalidad Confusión Ansiedad Convulsiones Coma Compromiso circulatorio Taquicardia Hiper o hipotensión Arritmias Insuficiencia cardíaca Angor Signos de hipoxemia Taquipnea Cianosis Compromiso neurológico Cefalea Confusión Sopor Coma Convulsiones Asterixis Mioclonías Edema papilar Compromiso circulatorio Arritmias Hipotensión

No olvidar Hipoxemia: Disminución de la PO2 arterial. Hipoxia: Disminución de aporte de O2 a las células.

LABORATORIO Examen Hallazgo Gases arteriales Hipoxemia, c/s hipercapnia, c/s acidosis Hemograma Infección, hb puede estar baja Creatinina Patología de base Uremia Electrolitos

Imágenes Rx de tórax: puede estar con alteraciones importantes dependiendo del cuadro de base. ECG: arritmias, alteración por cuadro de base.

No olvidar Valoración esta enfocada en: Identificar la causa Identificar gravedad del cuadro

Paciente con Insuficiencia respiratoria Valoración Diagnóstico Planificación Ejecución Evaluación Proceso de Atención de Enfermería

Diagnóstico Deterioro del intercambio gaseoso r/c disminución de la ventilación/perfusión 2rio a ….

Paciente con Insuficiencia Respiratoria Valoración Diagnóstico Planificación Ejecución Evaluación Proceso de Atención de Enfermería

Planificación Objetivo Planificación Paciente mejorará ventilación, manteniendo PaO2 >60mmhg y saturación mayor de 80% en el mas breve plazo. Posición semifowler, para facilitar la respiración y expansión torácica. Valoración del patrón respiratorio. Toma de gases arteriales. Administración de O2 según indicación médica. Saturometría continua, no olvidar programar las alarmas. Mantener vía aérea permeable. Administración de medicamentos indicados. Monitorización continua.

Otros diagnósticos Diagnóstico Objetivo Planificación Limpieza ineficaz de las vías aéreas r/c aumento de secreciones, debilidad muscular y fatiga Paciente mantendrá vía aérea permeable, sin ruidos agregados durante el tiempo de hospitalización Posición semisentado Valoración permeabilidad vía aérea Valoración ruidos pulmonares Administración de broncodilatadores Aspiración de secreciones SOS Patrón respiratorio ineficaz r/c debilidad muscular Paciente mantendrá dinámica respiratoria eficaz Monitorización de la dinámica respiratoria. Mantener al paciente en reposo Apoyo con ejercicios respiratorios o KTR

Tratamiento de la insuficiencia respiratoria

Pilares del tratamiento

1. Corrección de la Hipoxemia Oxigenoterapia: “Modalidad terapéutica mediante la cual se aumenta la presión parcial de oxígeno en la sangre arterial, a través de un aumento de concentración o presión de oxígeno en el aire inspirado”

Ventilación mecánica

Evaluación de la oxigenoterapia

Control de una adecuada Oxigenación El paciente con oxigenoterapia debe ser regularmente chequeado para comprobar que el tratamiento es el adecuado. Para ello se controla en forma continua la Saturometría distal, como también control de gases arteriales.

Medición de la PAO2FIO2 (PAFI) Otro método de valoración de la oxigenoterapia y que nos permite identificar gravedad del paciente es la medición de la PAFI. PAO2/FIO2 Interpretación: Lesión pulmonar  < o = 300 SDRA presente si < o =200 Normal >300  Ejemplo: PAO2 60 mmHg / FIO2 O, 21 = 285

2.Corrección de la Hipoventilación alveolar La hipoventilación resulta de la incapacidad de la bomba para mantener una adecuada ventilación alveolar y su causa más frecuente es la fatiga de los músculos inspiratorios. El tratamiento más eficaz es el reposo de los músculos respiratorios mediante el empleo de ventilación mecánica por el tiempo mínimo necesario

Hipoventilación inducida por efecto de drogas Depresión del centro respiratorio Hipoventilación inducida por efecto de drogas Utilización de antagonista Trastornos de la conducción o transmisión de los impulsos Enfermedades neuromusculares TTO asociado a la patología

3. Disminución del trabajo respiratorio Disminuir la carga ventilatoria todo lo posible ya que si se mantiene elevado el trabajo respiratorio existe riesgo de fatiga muscular inspiratoria. Mecanismos: Disminución de las demandas metabólicas Disminución del trabajo resistivo Disminución del trabajo elástico Control de factores restrictivos pulmonares

Disminución de las demandas metabólicas Control físico o farmacológico de la fiebre. Alivio del dolor. Disminución del aporte de glúcidos en las soluciones parenterales, ya que su metabolización significa un aumento de la cantidad de CO2 a eliminar. Tratamiento de la acidosis metabólica.

Disminución del trabajo resistivo Permeabilización de la vía respiratoria alta Asistencia kinésica de la tos Hidratación, mucolíticos, humidificación del aire inspirado Uso de broncodilatadores en la obstrucción bronquial difusa

Disminución del trabajo elástico Tratamiento de factores que restringen la acción torácica: descomprimir el abdomen, usar analgesia en la contractura dolorosa de la musculatura torácica en traumatismos y en dolor pleural.

Control de factores restrictivos pulmonares Tratamiento de neumotórax, derrame pleural, atelectasias por tapones mucosos, congestión pulmonar de origen cardiogénico o por sobrehidratación.

Bibliografía http://escuela.med.puc.cl/publ/AparatoRespiratorio/54AspectosGenerales.html Marino, P. (1997). The ICU book. : Lippincott Williams & Wilkins. Bugido, G. & Castillo, L. (2005) Medicina Intensiva. Santiago: Mediterráneo Soto,I., Pedreros, M. & Irarrázabal, L.(2009) Manual de enfermería en atención de urgencia. Santiago:Mediterráneo

CASO CLINICO PACIENTE DE 70 AÑOS, CON ANTECEDENTES DE UN GILLAIN BARRE, ES TRAIDO AL SERVICIO DE URGENCIA POR SUS FAMILIARES, CON COMPROMISO DE CONCIENCIA, CIANOSIS E HIPOTENSION. CSV PA: 80/50 FR: 14 X MIN FC: 110 X MIN SAT O2: 86% T°: 37° GASOMETRIA ARTERIAL DEMUESTRA HIPOXEMIA PAO2 70 MM HG HIPERCAPNEA SE DECIDE CONECCION A VM CON UNA FIO2 DE 30% CALCULAR LA PAFI DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA PAE