COMPLICACIONES AGUDAS Y CRÓNICAS DE LA DIABETES Dra Lilian Sanhueza

DIABETES MELLITUS DEFINICIÓN: La diabetes mellitus es una enfermedad cuyo trastorno básico reside en la incapacidad de la insulina para ejercer en forma adecuada sus efectos metabólicos, lo que se traduce en hiperglicemia crónica y alteraciones del metabolismo de los hidratos de carbono, proteínas y grasas

CLINICA DE DIABETES MELLITUS 2 Historia clínica: Factores de riesgo cardiovascular: HTA, tabaquismo, actividad física y estilo de vida, obesidad, dislipidemia y consumo de alcohol. Historia nutricional Historia obstétrica: abortos, malformaciones, diabetes gestacional, polihidroamnios, macrosomía, uso de ACO. Otros fármacos (corticoides, tiazidas, betabloq) Enfermedades concomitantes: obesidad, HTA)

EXAMEN FÍSICO: Evaluación antropométrica: Peso, Talla, IMC, Circunferencia de Cintura, Temperatura, presión Arterial. Piel: Acantosis Nigrican, Acrocordones, Xantomas y Xantelasmas. Cavidad oral: Humedad, estado de piezas dentarias Cuello: Palpación del Tiroides, latidos carotídeos. Abdómen: hepatomegalia (hígado graso), g. vesical Extremidades superiores: rigideces en manos, engrosamiento palmar, quiroartropatía y Dupuytrent. Examen neurológico: ROT, s.vibratoria

DEFORMIDADES Ortejos en garra

MALFORMACIONES

PIE DE LOTO

COMPLICACIONES AGUDAS CETOACIDOS DIABÉTICA GRAVE SÍNDROME HIPERGLICÉMICO HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO HIPOGLICEMIA

CETOACIDOSIS DIABÉTICA GRAVE SÍNDROME HIPERGLICEMICO HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO Que son fundamentalmente dos: la cetoacidosis diabética grave y el SHHNC

CETOACIDOSIS DIABÉTICA GRAVE Y partamos por la cetoacidosis diabética.

La cetoacidosis diabética, presenta síntomas desde aproximadamente 10 días antes de establecerse como el grave cuadro que conocemos. El paciente, quien en la mayoría de los casos es un diabético tipo 1 presenta: decaimiento progresivo, astenia y fatigabilidad, pérdida de peso, polifagia, polidipsia y poliuria. Es decir y como ustedes pueden deducir, es un cuadro que puede ser prevenido, porque existen estos síntomas muy claros y llamativos que tanto el paciente como su familia sobre todo el equipo de salud no podemos dejar de desconocer.

INSULINA HORMONAS CONTRARREGULATORIAS HOMEOSTASIS GLUCIDÍCA H. ANABOLICA HORMONAS CONTRARREGULATORIAS La homeostasis glucídica depende de un grupo de hormonas de acciones muy específicas. Por un lado la insulina, que es una hormona anabólica, es decir su actividad tiene relación con la síntesis de glucógeno, la síntesis proteica, lipogénesis y la oxidación de la glucosa, y por otro lado las hormonas contrarregulatorias que tienen acciones totalmente opuestas, es decir glicogenólisis, lipólisis, proteinolisis. Es decir mientras la insulina almacena energía, las hormonas contrarregulatorias la gastan. H. CATABOLICAS

Y este es el cuadro clínico que presenta la CAD Y este es el cuadro clínico que presenta la CAD. Lentamente se instala la polidipsia y poliuria. Luego aparecen los síntomas respiratorios (taquipnea y respiración de Kussmaul) y digestivos (dolor abdominal y nauseas). La deshidratación severa se manifiesta en la piel y mucosas, hay oligoanuria, hipotensión y shock. Puede haber un estado de obnubilación, siendo muy infrecuentes el sopor y el coma. Y además manifestaciones de la afección causal ya sea infecciosas u otras patologías.

SINDROME HHNC FACTORES PREDISPONENTES Y DESENCADENANTES AGENTES TERAPEUTICOS Glucocorticoides Diuréticos Difenilhidantoína Inmunosupresores Clorpromazina Propanolol Dentro de los factores predisponentes y desencadenantes tendríamos: agentes terapéuticos.....

PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS Peritoneodiálisis Alimentación Parenteral Cirugía ENFERMEDADES CRÓNICAS: Insuficiencia Renal Insuficiencia Cardíaca Hipertensión Arterial Secuelas de A.V.E Alcoholismo Psiquiátricas Procedimientos terapéuticos.....

Patologías agudas..........

HIPOGLICEMIA Síntomas Adrenérgicos Síntomas Neuroglucopénicos Palidez, Taquicardia, Sensación de hambre y frío, Inquietud, Temblor, Sudoración, Palpitaciones, Ansiedad Náuseas Síntomas Neuroglucopénicos Cansancio,Cefalea, Dificultad de concentración, Alteraciones conductuales, Convulsiones, Confusión, Coma

COMPLICACIONES CRÓNICAS MACROANGIOPÁTICAS MICROANGIOPÁTICAS: Nefropatía Retinopatía Neuropatía

Estas LDL oxidadas se deposita en la pared arterial, lo que conlleva a la formación de la placa arterioesclerótica LDL Oxidadas

Que se inicia con la migración de las células espumosas, miocitos, fibras colágenas, linfocitos, monocitos etc.

ANATOMÍA DE LA PLACA ATEROESCLERÓTICA Placa Vulnerable Placa Estable Núcleo lipídico grande con delgada capa fibrosa, macrófagos interactuando con el trombo Núcleo lipídico pequeño con gruesa capa fibrosa reforzada con células musculares lisas agrandadas Trombo Lúmen Endotelio No todas las placas tienen el mismo grado de riesgo. La placa vulnerable tiene un gran núcleo lipídico y una capa fibrosa delgada, la cual al romperse activa la cascada de la coagulación formándose un trombo que termina con la oclusión del vaso en forma aguda. Célula Muscular lisa Núcleo rico en lípidos Delgada capa fibrosa Gruesa capa fibrosa Plaquetas Macrófagos

NEUROPATÍA DIABÉTICA •Se define como cualquier daño neurológico en los pacientes con diabetes. •El compromiso del sistema nervioso periférico y autonómico es una complicación común, pero no se suele diagnosticar de forma precoz. •Los factores de riesgo para el desarrollo de neuropatía incluyen DM de larga evolución mal controlada, presencia de retinopatía y de nefropatía.

EPIDEMIOLOGÍA y FACTORES DE RIESGO Es la alteración más frecuente en los pacientes con diabetes tipo 1 y 2 50% de los pacientes, aproximadamente, padecen la patología. 20% presentan datos clínicos. → El principal factor de riesgo es la HIPERGLICEMIA. → La polineuropatía también aumenta en función de la duración de la diabetes y la concomitancia con otras manifestaciones de daño microvascular datos clínicos: dolor, parestesias, anestesia o hipostesia. La polineuropatía simétrica distal es más frecuente en pacientes con DM2.

CLASIFICACIÓN Hay distintos tipos de neuropatía diabética -Polineuropatía diabética periférica -Neuropatía autonómica -Síndrome de amiotrofia diabética -Mononeuropatía diabética NEUROPATÍAS SIMÉTRICAS: POLINEUROPATÍA DIABÉTICA PERIFÉRICA, y AUTONÓMICA NEUROPATÍAS FOCALES o MULTIFOCALES

POLINEUROPATÍA DISTAL SIMÉTRICA La forma de presentación más importante y frecuente en la diabetes. Predominan los síntomas y signos sensitivos La afectación motora suele ser tardía, y asociada a casos severos. → Se manifiesta por pérdida sensitiva que comienza en los dedos de los pies y avanza en forma gradual por las piernas, y en dedos de las manos y brazos à patrón típico en “calcetín y guante” → ALTO RIESGO DE LESIONES Inicialmente: parestesias o “sensación de frío”. LOS SÍNTOMAS SON DE PREDOMINIO NOCTURNO. como cursa con pérdida de la sensibilidad: alto riesgo de lesiones y ulceraciones.

POLINEUROPATÍA DISTAL SIMÉTRICA FASES AVANZADAS: Anestesia por debajo de las rodillas Pérdida de sensibilidad propioceptiva Afectación motora que provoca atrofia y debilidad muscular distal

PIE DE CHARCOT “Neuroatropatía de Charcot” Complicación grave Sobre todo en varones con DM de larga data Trauma repetitivo que ocasiona: Inflamación Deformidad del pie El roce aumenta el riesgo de ulceraciones

Neuropatía autónoma diabética •La neuropatía autonómica diabética es una complicación igualmente común de la diabetes. •Puede pasar desapercibida por su compromiso multiorgánico e inicio insidioso. •Sin embargo, puede causar disfunción severa de órganos particulares.

EN EL CASO DE LA NEUROPATÍA CARDIOVASCULAR, SUS SÍNTOMAS MÁS HABITUALES SON LA TAQUICARDIA DE REPOSO (suele ser de 100 lpm, ó mayor a 90 en un holter de 24 horas) y la HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA. La hipotensión postural u ortostática se produce por pérdida de los reflejos simpáticos, lo que puede generar hipoperfusión cerebral y en casos graves, episodios de síncope. ES DE MAL PRONÓSTICO Y SE ASOCIA A UN AUMENTO DEL RIESGO DE SUFRIR INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO e INSUFICIENCIA CARDÍACA. LA DISAUTONOMÍA GASTROINTESTINAL GENERA ENLENTECIMIENTO DEL VACIADO GÁSTRICO hasta en la mitad de los pacientes con diabetes. Cuando es sintomático, produce GASTROPARESIA, que se asocia a náuseas, vómitos y dispepsia de hasta MESES de duración. Cuando hay pérdida del tono del esfínter anal, los pacientes desarrollan incontinencia fecal. FINALMENTE, y a propósito de la neuroatropatía de Charcot, las alteraciones de la sudoración a causa de la DISAUTONOMÍA pueden generar ANHIDROSIS, PIEL SECA, MÁS PROPENSA A GRIETAS, LESIONES que generan por lo tanto una puerta de entrada para infecciones en el pie.

Síndrome de amiotrofia diabética (Bruns-Garland) •Características clínicas: inicio agudo, ASIMÉTRICO y focal de dolor, seguido de DEBILIDAD de la sección proximal de la pierna, con disfunción autonómica y pérdida de peso. •La progresión del cuadro ocurre en meses y se sigue de recuperación parcial en la mayoría de los pacientes. •El mismo proceso ocurre en la pierna contralateral, seguida inmediatamente o varios meses después del ataque inicial. ESTE CUADRO PRESENTA UN INICIO AGUDO O SUBAGUDO CON DOLOR, MÁS INTENSO POR LA NOCHE y en la CARA ANTERIOR DEL MUSLO. SEGUIDO MÁS TARDE DE DEBILIDAD Y ATROFIA MUSCULAR (AMIOTROFIA) DE GLÚTEOS Y CUÁDRICEPS.

MONONEUROPATÍAS DE PARES CRANEALES Sobre todo del NC III Ptosis Paresia de ms. oculares Conservación de la contracción pupilar Recuperación espontánea en ~3 meses NEUROPATÍAS POR COMPRESIÓN Nervio mediano en la muñeca Nervio peroneo en la cabeza de la fíbula LA COMPRESIÓN del nervio mediano se manifiesta como el SÍNDROME del TÚNEL CARPIANO: DOLOR NOCTURNO O ENTUMECIMIENTO DE LA MANO NOCTURNO RIGIDEZ AL LEVANTARSE PUEDE HABER AFECTACIÓN MOTORA → MANEJO QUIRÚRGICO. NERVIO PERONEO: antecedente de traumatismo → pie “en péndulo” indoloro.

DIAGNÓSTICO ANAMNESIS Antecedentes de diabetes Tabaquismo Úlceras previas Complicaciones microvasculares EVALUACIÓN DEL PIE DIABÉTICO SÍNTOMAS NEUROPÁTICOS Positivos: disestesias, ardor, alodinia Negativos: anestesia o insensibilidad EXAMEN FÍSICO Valorar la piel: sequedad y sudoración Sistema músculo-esquelético: paresia, atrofia muscular Valoración de pulsos periféricos. LEER LO ROSADO Y DESPUÉS LA TABLITA. Por supuesto, recordar los síntomas neuropáticos.

PREVENCIÓN y TRATAMIENTO No existe un tratamiento específico para las lesiones nerviosas, por lo que se actúa sobre la enfermedad de base del paciente: la diabetes. También se debe brindar una terapia para el alivio de los síntomas. → CONTROL DE LA GLICEMIA → TRATAMIENTO DE ALT. METABÓLICAS (únicamente ác. alfa lipoico) → TRATAMIENTO DEL DOLOR DULOXETINA PREGABALINA y GABAPENTINA Tramadol, un agonista opioide mixto que inhibe la recaptación de noradrenalina y serotonina ANTIOXIDANTES PREVIENEN ANORMALIDADES NEUROVASCULARES

PIE DIABÉTICO Grave complicación isquémica y neuropática. El riesgo de úlceras o amputaciones aumenta después de los 10 años de diabetes, es mayor en el sexo masculino, con mal control metabólico, bajo nivel socioeconómico y en aquellos que además presentan complicaciones cardiovasculares, retinales o renales.

PIE DIABÉTICO El síndrome de pie diabético es definido por la OMS como la ulceración, infección y/o gangrena del pie, asociados a neuropatía diabética y diferentes grados de enfermedad arterial periférica. Descompensación sostenida de los valores de glicemia → alteraciones principalmente neuropáticas (70% de las úlceras diabéticas) → propensión especial a sufrir infecciones y alteraciones → riesgo de lesión y amputación.

PIE DIABÉTICO Las lesiones pueden ir desde deformidades osteoarticulares a ulceraciones activas tanto de la planta como de los bordes del pie, o dorso de ortejos y uñas, asociadas o no a infección, lesiones óseas y alteraciones cutáneas en vecindad.

MEDIDAS PREVENTIVAS 1. Inspección y examen periódico de los pies: La ausencia de síntomas no significa que los pies estén sanos, el paciente puede tener una neuropatía, una enfermedad vascular periférica o incluso una úlcera sin síntomas. El examen debe incluir la inspección de los zapatos y calcetines. 2. Identificación del pie en riesgo de ulceración. 3. Educación de los pacientes, su familia y equipo de salud

MEDIDAS PREVENTIVAS 4. Calzado apropiado 5. Tratamiento de patologías no ulcerativas:: Los pacientes de alto riesgo, con callosidades, alteraciones de las uñas o pies, deben ser controlados y tratados preferentemente por un especialista.

Elementos relacionados con riesgo de amputación !!!!!! Antecedentes de amputación en los pies. Antecedentes de ulceración o úlcera actual martillo o en garra - prominencias óseas. Indicios visuales de neuropatía: piel seca - callosidades - engrosamiento de las uñas y/u onicomicosis.

Elementos relacionados con riesgo de amputación Signos de neuropatía periférica: callosidades plantares - pérdida de sensibilidad medida con monofilamento de 10g o biotensiómetro Síntomas o signos de enfermedad arterial periférica: claudicación intermitente - dolor de reposo - ausencia de pulsos pedio o tibial posterior.

Tratamiento de las úlceras del pie diabético en APS Evaluación sistemática de la lesión para establecer etiología, gravedad del compromiso isquémico, la magnitud de la neuropatía y si existe un proceso séptico activo. Curación avanzada o no tradicional, que utiliza el arrastre mecánico con suero fisiológico y deja como cobertura un apósito bioactivo, interactivo o mixto (3ra generación). ATB terapia: no existe evidencia del pie dclara del beneficio de terapia antimicrobiana de rutina en el manejo iabético infectado. Las úlceras son a menudo colonizadas por una mezcla de microorganismos y el valor del cultivo de rutina puede ser limitado.

Ol OLEOZONIL Bálsamo a base de aceites vegetales tratados con ozono fortificado con vitaminas y antioxidantes 3 veces al día por 14 a 21 días

Antibacteriano, antiviral y antiparasitario Regenerador y cicatrizante Inmuno-modulador Antiinflamatorio Efectos cosméticos y dermatológicos: acné, rosácea, psoriasis, herpes, quemaduras, celulitis, caíde del cabello Tratamientos en enfermedades de carácter inflamatorio, infecciosas o autoinmunes, tales como: artritis y artrosis, reumatismo, fibromialgia, tendinitis y bursitis, lupus eritematoso, úlceras varicosas

GRACIAS