AMEBIASIS CUTANEA

La amebiasis cutánea es una enfermedad que raras veces es diagnosticada y tratada en etapas tempranas. Es causada por la invasión de la piel por los trofozoítos de Entamoeba histolytica, y se presenta usualmente como úlceras dolorosas, de forma irregular, con bordes serpiginosos y fondo con tejido de granulación y tejido necrótico.

La amebiasis cutánea primaria es extremadamente rara, ocurre cuando la E. histolytica es directamente inoculada en zonas donde la barrera cutánea ha sido comprometida. La forma secundaria, que es la más frecuente, ocurre por la extensión de los trofozoítos a partir de un foco intestinal o extraintestinal adyacente.

Se caracteriza clínicamente por úlceras destructivas, dolorosas, de evolución rápida, que pueden producir mutilación de las zonas afectadas. Se presenta en 0.03% de los casos de disentería amebiana, y en uno de cada pacientes dermatológicos; en niños se han informado sólo ocho casos.

La E. histolytica realizar ciertas actividades celulares que se asocian a patogenicidad. Entre estas: Adhesión. Lectina Gal/GalNAc, la proteína de 200 kDa de la superficie celular, la adhesina de 112 kDa y el lipofosfoglicano de la superficie.

Fagocitosis de eritrocitos. Efectos citopáticos. Actividad citotóxica. Inducción de apoptosis. Actividad hemolítica. Lisis de células. Muerte de células dependiente de contacto. Digestión intracelular de células. Resistencia al complemento. Etc. Regulada por adhesinas y por vías de señalización, que controlan la estructura del citoesqueleto y el tráfico de vesículas. Luego del contacto parásito-célula, el amebaporo favorece la activación de la caspasa 3 con la consecuente apoptosis de la célula. También secreta enzimas proteolíticas como: cisteína proteasa, colagenasa, hialuronidasa, N- acetil-glucosamina, fosfolipasa-A, proteinasas ácidas y neutras, amebapaína, catepsina B, histolisina y hemolisina.

La llegada de los neutrófilos y otras células inflamatorias a la lesión contribuye aún más al daño tisular, debido a que la ameba por los mecanismos antes mencionados, es capaz de provocar la lisis de las células inflamatorias con la consecuente liberación de las enzimas lisosómicas de las mismas y la necrosis del tejido afectado. Cuenta con estrategias para interferir con la actividad del sistema del complemento: Es capaz de degradar las anafilotoxinas C3a y C5a, mientras que impide el ensamblaje de C8 y C9 para la formación del complejo de ataque a la membrana, previniendo así la lisis del parásito mediada por complemento.

La ubicación más frecuente es anal y perianal; nalgas; genital (pene, vulva y vagina); región costal (absceso hepático amebiano), e incluso cara o extremidades inferiores.

Comienza como una pústula indurada que evoluciona a una úlcera irregular dolorosa, de olor fétido y cubierta con pus o residuos necróticos. La evolución es muy rápida y dolorosa, y muchas veces produce minusvalidez; las úlceras casi siempre son fagedénicas y mutilantes: en inmunosuprimidos casi siempre son muy extensas y mortales. Es frecuente la confusión con carcinoma epidermoide, pero también puede ocurrir colonización agregada de este último.

El método tradicional para el diagnóstico de amebiasis es el examen microscópico de las heces, para buscar quistes o trofozoítos. Como la expulsión de microorganismos es intermitente, se recomienda el examen de tres muestras tomadas en días distintos, en un lapso de 10 días.

También se le puede hacer examen directo al microscopio en platina caliente, al exudado purulento de la úlcera cutánea con el fin de encontrar los trofozoítos móviles. El diagnóstico también se puede hacer por la identificación de los trofozoítos en la biopsia de la úlcera.1

Metronidazol, 20 a 40 mg/kg de peso corporal/dia (750 mg tres veces al día) durante 10 a 20 días. La mejoría es muy rápida, en una a dos semanas. Se asean las lesiones con agua y jabón o algún antiséptico local. En ocasiones, si esta disponible, es útil la aplicación local de emetina. Puede agregarse al tratamiento: cloroquina, oxitetraciclina, acromicina, eritromicina, kanamicina, paromomicina o aminosidina, pero son poco eficaces como monoterapia