EDP UNIVERSITY RECINTO DE HATO REY ESCUELA DE ENFERMERÍA BÁRBARA ENID ORTIZ FALÚ SN BSN PROFA E. NUR 3230

Introducción Los fármacos fibrinolíticos son proteasas que actúan como activadores directos o indirectos del plasminógeno, dando lugar a la conversión de esta proenzima en su forma activa (plasmina), que a su vez cataliza la degradación de fibrina o fibrinógeno y la disolución del coágulo.

Mecanismo de Acción Inh. Del Plasminógeno (PAI-1) Activador de plasminógeno Fibrinolíticos: No específicos para Fibrina: Estreptoquinasa Específicos para la Fibrina: Alteplase (t-PA) Retaplase (r-PA) Tenecteplase (TNK) plasminógeno fibrina Productos de degradación de la fibrina plasmina

Clasificación  1° generación: estreptoquinasa, uroquinasa  2° generación: activador tisular del plasminógeno (tPA), alteplasa (rt-PA), anistreplasa (APSAC)  3° generación: reteplasa (r-PA), tenecteplasa (TNK)

1° Generación

Uroquinasa Uroquinasa- agente fibrinolíticos. Activa la conversión del plasminógeno en plasmina. La plasmina degrada los coágulos de fibrina y en menor medida, el fibrinógeno y otras proteínas plasmáticas. Usualmente en perfis. IV continua. Ajustar según cuadro clínico.  Embolia pulmonar aguda masiva o con inestabilidad: UI/kg en 10 min+ infus. Continua de UI/kg/h durante 12 h.  Trombosis de shuts arteriovenoso: UI en 0.5ml de suero salino isotónico.  Hemorragias intraoculares: UI en instilacion intraocular directa.  Derrames pleurales metaneumónicosy empiemas coplicados: UI 3 veces al día, 2-6 días. Contraindicaciones:  Hipersencibilidad, neoplasia, aneurisma, cirugía intracraneal o espinal, hemorragias, ataques isquémicos, endocarditis, cirrosis, demencia. Reacciones adversas: hemorragias, hipotensión, taquicardia, isquemia del miocardio, reacción alérgica breve, broncoespasmo, glaucoma.

Estreptoquinasa Estreptoquinasa- proteína reducida por el estreptococo Beta hemolítico grupo C con poder antígeno. Activa el paso de plasminógeno a plasmina. La estreptoquinasa, que es un antígeno, es neutralizada inicialmente por los anticuerpos de la sangre. Cuando la cantidad administrada supera la acción de los anticuerpos, comienza el efecto fibrinolíticos. Trombolítico sistemático. Indicaciones:  infarto agudo de miocardio (eficacia máxima en las primeras 6 horas) 1,5 UI en infus. IV en min., embolia pulmonar, trombosis venosa profunda, embolia arterial UI en infus. IV durante 30 min; mantenimiento : UI/h en infus. IV constante durante 3 días, puede continuarse de 1-3 días más. Contraindicaciones:  Embarazo, hemorragia interna activa, historial de accidentes cerebrovascular, cirugía intracraneal,intraespinal o traumatismo reciente, neoplasia intracraneal, malformación arteriovenosa o aneurisma, Hipertensión severa no controlada. Reacciones adversas:  Fiebre, hemorragias espontaneas, hematuria, hemoptisis.

2° Generación

Activador tisular del plasminógeno (rt-PA)-glucoproteína obtenida por biotecnología, virtualmente idéntico al activador natural. Tomboselectividad por lo que teóricamente tiene menos peligro de provocar hemorragias en otros territorios. Actúa directamente sobre el plasminógeno, convirtiéndolo en plasmina, la cual degrada el fibrinógeno y la fibrina. 

 Alteplasa (r-PA)- es el activador tisular del plasminógeno humano producido por tecnología de ADN recombinante.

 Anisteplasa (APSAC)- complejo acilado (p-anisoil) de plasminógeno a plasmina, la cual hidroliza las redes de la fibrina que forma el trombo.

3° Generación

Reteplasa (r-PA)- derivado de alteplasa (rt-PA)de una sola cadena, obtenido por ingeniería genético en E. coli.

 Tenecteplasa (TNK)- derivado de alteplasa (rt-PA) por tecnología de ADN recombinante.

Referencias