CHOQUE FISIOPATOLOGIA

Estado fisiopatológico grave que se caracteriza por un déficit en la perfusión tisular a nivel sistémico, con afección a múltiples órganos y con alta mortalidad aún a pesar de tratamientos intensivos.

El estado de choque se puede clasificar de acuerdo a su etiología, a su gravedad, de acuerdo a ciertas manifestaciones clínicas, o parámetros de laboratorio.

ANTECEDENTES HISTÓRICOS Le Dran: 1743 “choc”=Shock=choque Gross: 1872 “Manifestación del brusco transtorno de la maquinaria de la vida” Warren: 1895 “Una pausa momentánea en el acto de la muerte” Crile: 1899 “Efecto beneficioso de la fluidoterapia” Blalock: 1940: “fracaso circulatorio periférico por la discrepancia entre el continente y el contenido” Guyton: 1960: “Deuda de oxígeno” Weil: 1964: “exceso de lactato” Swan-Ganz: 1970 Shoemaker: 1973: “Phisiologic Paterns in Surviving and non surviving shock Patients”

DE ACUERDO A SU ETIOLOGÍA Y COMPORTAMIENTO HEMODINÁMICO SE PUEDE CLASIFICAR EN: Distributivo Cardiogénico Hipovolémico

El choque distributivo se caracteriza por una pérdida súbita de las resistenicias vasculares periféricas, por lo que se incrementa la capacitancia vascular. Este choque incluye: Séptico Anafiláctico Medular – Neurogénico.

El choque Cardiogénico se basa en la disfunción del corazón como bomba, con consecuencias hemodinámicas tanto anterógradas como retrógradas. Su principal etiología: Cardiopatía isquémica Tamponade cardiaco Cardiopatía dilatada Arritmias cardiacas

El choque Hipovolémico se manifiesta por la pérdida súbita del volumen intravascular, frecuentemente por pérdida sanguínea o desequilibrio hidroelectrolítico Traumatismos severos Hemorragia gastrointestinal o en otros sitios Tercer espacio (secuestro de líquido) Vómito y/o diarrea Uresis significativa

CHOQUE La perfusión tisular sistémica se basa en principios de física aplicados a biomecánica y a físicoquímica básica, al observar el equilibrio que se guarda normalmente entre la oferta y la demanda de sustrato energético y comburente a las células.

La integridad y desarrollo normal de las funciones celulares, órganos y sistemas, depende de su capacidad de generar energía: GLUCOLISISGLUCOLISIS MetabolismoAerobio (Presencia de O) (Presencia de O 2 )MetabolismoAerobio MetabolismoAnaerobio (Ausencia de O) (Ausencia de O 2 )MetabolismoAnaerobio Acetyl-coAAcetyl-coA Ciclo de krebs CO2 + H2O + 36ATP/mol glucosa Acido Láctico + 2ATP/mol glucosa

 El O no se almacena en ningún tejido, excepto en el músculo (Oximioglobina), por lo tanto el metabolismo aerobio depende del aporte constante de O2 que se realiza a través del sistema cardiovascular.  El O 2 no se almacena en ningún tejido, excepto en el músculo (Oximioglobina), por lo tanto el metabolismo aerobio depende del aporte constante de O2 que se realiza a través del sistema cardiovascular.  La cantidad de O transportado está determinada por:  La cantidad de O 2 transportado está determinada por: la concentración de hemoglobina sanguínea. la concentración de hemoglobina sanguínea. El O unido a esta (Saturación de hemoglobina). El O 2 unido a esta (Saturación de hemoglobina). Flujo sanguíneo (Gasto Cardiaco). Flujo sanguíneo (Gasto Cardiaco).

 DOO  DO 2  Transporte de O 2 ( ml/min)  VOO  VO 2  Consumo de O 2 ( ml/min)  REOO  REO 2  Extraccion tisular de O 2 (20-30%) Para una misma demanda metabólica: Un descenso del DO2 se compensa con un aumento de REO2 sin que varíe el VO2, porque el VO2 está en función de los requerimientos metabólicos y es independiente de los cambios en el DO2. DO DO 2 REO REO 2 V O V O 2 constante

El limitado y cuando el DO2 alcanza un nivel critico ( ml/min) la extracción es máxima y descensos mayores del DO2 no pueden ser compensados porque en estas condiciones, el VO2 es dependiente de la disponibilidad de O2 y no de la demanda metabólica, entonces hay un: El REO2 es limitado y cuando el DO2 alcanza un nivel critico ( ml/min) la extracción es máxima y descensos mayores del DO2 no pueden ser compensados porque en estas condiciones, el VO2 es dependiente de la disponibilidad de O2 y no de la demanda metabólica, entonces hay un: Desequilibrio entre la demanda metabólica de O2 y el DO2 Déficit O2 Metabolismo celular Anaerobio LactatoLactato Acidosis Metabólica

Cuando esta situación se prolonga: Agotamiento de depósitos intracelulares de ATP Alteración de la función celular Pérdida de la integridad celular Lisis celular Disfunción de órganos y sistemas Compromiso de la vida del paciente

GASTO CARDIACO En la mayoría de los tipos de SHOCK (excepto en el Shock Septico): HIPOPERFUSION CELULAR GLOBAL Importante DO2 VO2 dependiente del O2 suministrado

DO2 con defecto en la distribución y utilización del O2 En el SHOCK SEPTICO: REO2con en la demanda metabólica REO2con en la demanda metabólica Desequilibrio entre la utilización y las necesidades sistémicas del O2 debido a: Desequilibrio entre la utilización y las necesidades sistémicas del O2 debido a: Alteraciones de la microcirculación Anomalías del metabolismo oxidativo celular

La disminución en la perfusión celular activa mecanismos de defensa tanto celulares intrínsecos como neurogénicos, además de crear una respuesta vascular de adaptación, en algunos de los casos. Esto puede suceder en diversas fases:

SHOCK HIPOVOLÉMICO Hemorrágico Requiere una pérdida del 30% del volumen intravascular para provocarlo Gasto cardiaco Precarga baja con Aumento de las resistencias vasculares sistémicas

SHOCK HIPOVOLÉMICO No hemorrágico Gastrointestinal Renal Fiebre Elevada Falta de aporte hídrico Extravasación al tercer espacio

SHOCK CARDIOGÉNICO Intrínseco IAM Necrosis el 40%-50% de ventrículo izq Mortalidad suele ser superior al 80% GC bajo Presión venosa central alta Presión de oclusión de arteria pulmonar alta RVS elevadas.

SHOCK CARDIOGÉNICO Extrínseco Causas taponamiento cardíaco pericarditis constrictiva tromboembolismo pulmonar masivo Similar al shock cardiogénico

SHOCK SÉPTICO GC elevado Disminución grave de las RVS Hipoxia celular: acidosis láctica

SHOCK ANAFILÁCTICO Reacción alérgica exagerada ante un antígeno Mediadores liberados alteran la permeabilidad capilar Disminución de la presión arterial Vasoconstricción coronaria que causa isquemia miocárdica Contracción de la musculatura lisa de los bronquios y de la pared intestinal

SHOCK NEUROGÉNICO Bloqueo farmacológico del sistema nervioso simpático Lesión de la médula espinal a nivel de T6 o superior

FASES DEL SHOCK Compensada Preservación de órganos vitales a expensas de otros Aumento de GC Clínica Desaparición progresiva de las venas de dorso de manos y pies, Frialdad y palidez cutánea y Sequedad de mucosas, Debilidad muscular y oliguria PA suele estar dentro de los límtes normales

FASES DEL SHOCK Empieza a disminuir el flujo a órganos vitales Clínica Hipotensión Deterioro del estado neurológico Pulsos periféricos débiles o ausentes Diuresis aún más disminuida Acidosis metabólica progresiva Arritmias y alteraciones isquémicas en el ECG

FASES DEL SHOCK Irreversible Falla del tratamiento Muerte

CLÍNICA Hipotensión arterial: PAM< 60mmHg PAS< 90 mmHg Disfunción de órganos: oliguria, alteración del nivel de conciencia, dificultad respiratoria Signos de mala perfusión tisular: frialdad, lividez cutánea, retardo del llenado capilar, acidosis metabólica

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS Analítica de urgencia: hemograma completo con coagulación glucemia iones creatinina perfil hepático amilasa ácido láctico

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS Electrocardiograma Radiografía de tórax en dos proyecciones Gasometría arterial Hemo y urocultivo

MONITOREO DEL PACIENTE EN SHOCK Control de FC PA con catéter arterial Presión Venosa Central Diuresis Pulsioximetría Monitorización Metabólica

TRATAMIENTO Soporte Respiratorio Permeabilidad de vía aérea Administración de O 2 mediante mascarilla Intubación endotraqueal PaO2 < 60 mmHg con o sin hipercapnia Taquipnea grave con aumento del trabajo respiratorio Alteración del nivel de conciencia (Glasgow <8) Soporte Circulatorio Acceso venoso

REPOSICIÓN DE LA VOLEMIA Soluciones cristaloides NaCl al 0.9% y Ringer Lactato Eficacia de 25% Soluciones hipertónicas Soluciones coloides Albúmina Dextranos Gelatinas

REPOSICIÓN DE LA VOLEMIA Fármacos cardiovasculares Adrenalina Efecto dosis dependiente 0,02 mcg/Kg/min predominantemente beta Dosis superiores tiene un efecto predominantemente alfa y produce vasoconstricción importante Noradrenalina Efecto beta-1 a dosis bajas Dosis empleadas habitualmente tiene un potente efecto alfa-1

REPOSICIÓN DE LA VOLEMIA Dopamina Debajo de 4 mcg/Kg/min tiene efecto sobre los receptores dopaminérgicos Entre 4 y 10 mcg/Kg/min su acción es predominantemente beta Por encima de 10 mcg/Kg/min tiene un predominio alfa Dobutamina Actúa sobre los receptores beta-1 y beta-2

TRATAMIENTO ETIOLÓGICO Shock Hemorrágico Localizar foco de sangrado Administrar 2L de Ringer Lactato Asegurar que el foco hemorrágico está controlado Shock No Hemorrágico Elevación de las extremidades inferiores 1-2 L de cristaloides en 10 minutos Farmacos vasoactivos hasta reponer volemia

TRATAMIENTO ETIOLÓGICO Shock Cardiogénico IAM: limitar el tamaño del infarto fibrinolíticos angioplastia coronaria cirugía de revascularización Reposición de volumen con precaución Fármacos inotrópicos

TRATAMIENTO ETIOLÓGICO Shock Séptico Suero Salino o ringer lactato Si no mejora ó hay sobrecarga de volúmen: inotrópicos Uso precoz de terapia antimicrobiana y el drenaje del foco infeccioso Mortalidad 35%

SHOCK ANAFILÁCTICO Suspender cualquier medicamento sospechoso Adrenalina 0,4 ml subcutáneo repitiendo si no hay mejoría en 20 minutos hasta 3 veces o en infusión venosa a dosis de 1-10 µg/min Metilprednisona 250 mg de metilprednisolona en bolo y luego 40 mg IV cada 8 horas