Complicaciones agudas de Diabetes mellitus

La cetoacidocis diabética (DKA) se observa en D.M. I El estado hiperosmolar hiperglucemicos (HHS) se observa en D.M. II

Complicaciones agudas de Diabetes mellitus Ambos trastornos se acompañan de: Deficiencia de insulina absoluta o relativa Deficiencia de volumen y anormalidad del equilibio acido basico Algunas diferencias entre DKA Y HHS: Perdida de liquidos y deshidratacion son mas intensas en HHS que en DKA HHS se da mas en pacientes ancianos

Fisiopatología: La DKA es el resultado de déficit de insulina combinado con exceso de hormonas antagonistas. ↓ insulina y glucagón→↑ gluconeogenesis, glucogenolisis formación de cuerpos cetónicos en el hígado.

Fisiopatología: ↑ac. grasos adiposito cetosis Cuerpos cetonico higado Trig y lipoproteinas Baja densidad higado

Fisiopatología: Al pH fisiológico, los cuerpos cetónicos existen en forma de cetoacidos, que son neutralizados por bicarbonato al agotarse los depósitos de bicarbonato sobreviene la acidosis metabólica. El desencadenante de la DKA es un valor insuficiente de insulina la DKA es precipitada por un aumento de las necesidades de esta hormona.

kussmaul Letargo y depresión del sistema nervioso central → coma. edema cerebral > niños. buscarse signos de infección, aunque no haya fiebre.

Tratamiento: 1.Confirmar el diagnostico (glucosa plasmática elevada, cetonas sericas positivas, acidosis metabólica). 2.Valorar: electrolitos sericos (K+, Na+, Mg2+, Cl-, bicarbonato, fosfato). 3.Estado ácido básico (pH, HCO3-Pco2). Función renal (creatinina, excreción urinaria).

Tratamiento: 4.Reemplazar líquidos: 2-3 litros de solución salina al 0.9% durante la primera a las tres primeras horas(5-10 ml/kg/h 5.Administrar insulina regular : IV directa o intramuscular y acto seguido 0.1 U/kg/h en Solucion IV continua. 6.Si la concentracion serica inicial de potasio es 3.3mmol/L.

Tratamiento 6. valorar al paciente: investigar lo que precipito la crisis 7.Vigilar la presion arterial, pulso, respiracion, estado mental e ingreso y secrecion de liquidos cada 1 a4 horas. 8.Administrar insulina de accion intermedia o prolongada tan pronto como el paciente vuelva a comer.

Hiperosmolar hiperglucémico Manifestaciones Clinicas: El paciente prototipo es un anciano con D.M. II con antecedentes de : Poliuria Perdida de peso Decrecimiento de insulina que culmina en : Confusion mental Letardo o coma

La exploración física refleja: Deshidratación profunda Hiperosmolalidad Hipotensión Taquicardia Trastornos del estado mental Hay ausencia de: Nauseas Vomito Dolor abdominal Respiración de Kusmaul

Con frecuencia el HHS es presipitado por enfermedades graves como: Infarto del miocardio Accidentes cerebro vasculares Sepsis Neumonia Otras infecciones

Fisiopatología El déficit de insulina aumenta la produccion hepática de glucosa por el músculo esquelético dicha hiperglucemia provoca disminución del volumen intravascular que se exacerba mas por el aporte insuficiente de líquidos. Algunos estudios han demostrado: Concentración disminuidas de hormonas contra reguladoras Disminución de concentraciones libres de ácidos grasos También podria ser: El hígado no sea capaz de producir cetosis El conciente insulina/glucagon no favorezca la cetosis

Laboratorio Caracteristicas de HHS mas destacadas: Hiperglusemia (glucosa plasmatica mayor a 55.5 mmol/L) Hiperosmolalidad (mayor 350 mom/L) Hierazoemia prerrenal Na serico mediado puede ser normal o ligeramente bajo Na serico coregido suele aumentar(1.6 meq al Na mediado por cada 5.6 mom/L) de incremento de la glucosa

Laboratorio Características mas leves de HHS que no suele haber: Discreta acidosis Cetonuria Cetonemia

Tratamiento Vigilancia de: Hidratación Valores de laboratorio Velocidad de infusión de insulina Hidratación: 1-3 L de solución salina al 0.9 % en primeras horas Si el Na serico es mayor de 150mmol se da solucion salina al 0.45% y después dextrosa al 5% en agua