 COMIENZA: Con una hemorragia que pasa a la decidua basal que luego se dividen y dejan una capa delgada adherida al miometrio por la rotura de una arteria espiral decidual → hematoma retroplacentario En consecuencia, el proceso en sus primeras etapas consta de la aparición de un hematoma decidual que da pie a separación, compresión y destrucción final de la placenta adyacente al mismo.  CAUSAS: preeclampsia (fenómeno de detención de la invasión trofoblástica y el desarrollo de aterosis), inflamación o infección  DOS CLASES: total o parcial: la sangre se manifiesta - entre las membranas y el útero → hemorragia externa  - retenida entre la placenta desprendida y útero → hemorragia oculta: La placenta está por completo separada pero las membranas permanecen fijas a la pared del útero.

La sangre entra a la cavidad amniótica después de romper las membranas. La cabeza del feto está tan cerca del segmento uterino inferior que sangre no puede pasar por dicho segmento.  DESPRENDIMIENTO CRÓNICO: en el inicio del embarazo - Vínculo: ↑ aneuploidía en la madre y desprendimiento de placenta - Relación: hemorragia de primer y segundo trimestre y desprendimiento de placenta del tercer trimestre Fases ulteriores del embarazo - Hemorragia se detiene x la formación del hematoma retroplacentario → ↑ α - fetoproteína

 DESPRENDIMIENTO TRAUMÁTICO: Desgarros placentarios o fracturas concomitantes: hemorragia fetomaterna  HEMORRAGIA FETOMATERNA: por la separación dentro de la decidua materna - Frecuente: hemorragia fetal copiosa con el desprendimiento traumático producido por un desgarro placentario coincidente  FRECUENCIA: 0.5% o 1 de cada 200 partos.

 Anormalidad congénita fetal > desprendimiento prematuro de placenta Factores: edad gestacional  Aumenta en el tercer trimestre hasta el término  Frecuente en supervivientes la morbilidad perinatal

 FACTORES DEMOGRÁFICOS: edad materna, raza o etnia, vínculo familiar  HIPERTENSIÓN Y PREECLAMPSIA: más frecuente. El riesgo es mayor en HTA crónica+preeclampsia(sin embargo con Sulfato de Mg es menor)/restricción del crecimiento fetal  ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS: ↑ extraordinariamente. Incidencia de 3% en romper membranas por más de 24h  TABAQUISMO: doblre riesgo, y cinco u ocho si HTA crónico, preeclampsia grave.

 ABUSO DE COCAÍNA:  ANTICOAGULANTE LÚPICO Y TROMBOFILIA: menor incidencia, pero si con infarto placentario del suelo materno  LEIOMIOMAS UTERINOS: cerca de la superficie mucosa detrás del sitio de implantación placentaria → aborto y más adelante desprendimiento de placenta  DESPRENDIMIENTO REPETITIVO: La mujer que sufrió desprendimiento placentario, sobre todo si éste ocasionó muerte fetal, tiene una alta tasa de recurrencia

 Dolor abdominal repentino, metrorragia y dolor del útero a la palpación  Contracciones frecuentes e hipertonía persistente  la hemorragia uterina dolorosa significa desprendimiento prematuro de placenta,  la hemorragia uterina indolora es indicativa de placenta previa

 Ecografía tiene uso limitado  no se dispone de pruebas de laboratorio ni de métodos diagnósticos para detectar con precisión grados menores de separación de placenta.  Resonancia magnética: método muy sensible para detectar

 CHOQUE HIPOVOLÉMICO: por hemorragia masiva y torrenciales. Tx por hipotensión: soluciones cristaloides, sangre en veóclisis y revertirá la oliguria por riego renal inadecuado  COAGULOPATÍA DE CONSUMO: por desprendimiento y embolia amniótica ocasionando síndrome de disfibrilación. activación de la coagulación intravascular con grados variables de desfibrinación  activación del plasminógeno hacia plasmina, → lisis de microémbolos de fibrina para mantener la permeabilidad de la microcirculación. Con un desprendimiento prematuro de placenta lo bastante grave como para matar al feto, siempre hay concentraciones anormales de productos de la degradación de fibrinógeno-fibrina o dímeros d en el suero materno.  Al principio, la hipofibrinogenemia grave no siempre se acompaña de trombocitopenia evidente, pero ésta se vuelve frecuente después de las transfusiones sanguíneas repetidas

 ÚTERO DE COUVELAIRE: en la cesárea se detecta extravasación diseminada de sangre hacia la musculatura uterina y por debajo de la serosa del útero. hemorragias miometriales rara vez interfieren en la contracción miometrial para causar atonía y no son indicación para histerectomía.  LESIÓN RENAL AGUDA: Es más frecuente si el tratamiento de la hipovolemia se retrasa o es incompleto.  cuando la necrosis cortical aguda ocurre en el embarazo, casi siempre se debe a desprendimiento prematuro de la placenta. La alteración grave del riego renal es la consecuencia de hemorragia masiva. Dado que la preeclampsia a menudo coexiste con el desprendimiento prematuro de placenta, es probable que el vasoespasmo renal y la hipoperfusión se intensifiquen

 SÍNDROME DE SHEEHAN: La hemorragia grave intraparto o durante el periodo posparto temprano en raras ocasiones va seguida de insuficiencia hipofisaria o síndrome de Sheehan. Éste se caracteriza por imposibilidad de lactar, amenorrea, atrofia mamaria, pérdida del vello púbico y axilar, hipotiroidismo e insuficiencia de la corteza suprarrenal.

 Retrasar el parto puede resultar conveniente cuando el feto es inmaduro.  Las mujeres con datos de desprendimiento prematuro de placenta muy temprano a menudo presentan oligohidramnios, con rotura prematura de membranas o sin ella.  La ausencia de desaceleraciones ominosas no garantiza la seguridad del ambiente intrauterino. La placenta puede separarse más en cualquier instante, y dañar de manera grave al feto, o matarlo, a no ser que se proceda de inmediato a la extracción  Tocólisis. podría efectuarse sin riesgos un estudio clínico con asignación al azar.: los autores del presente capítulo opinan que el desprendimiento prematuro de placenta evidente en clínica debe considerarse una contraindicación para el tratamiento tocolítico.

 Trabajo de parto. Con el desprendimiento prematuro de placenta extenso, hay probabilidades de que sobrevenga hipertonía persistente del útero. La presión intraamniótica basal puede ser de 50 mmHg o más alta, con aumentos rítmicos de hasta 75 a 100 mmHg. Debido a hipertonía persistente, a veces es difícil determinar por medio de palpación si el útero se está contrayendo y relajando en alguna medida  Amniotomía. ↓ volumen de líquido amniótico → mejor compresión de las arterias espirales y ayudaría tanto a disminuir la hemorragia procedente del sitio de implantación como a reducir la entrada de tromboplastina hacia la circulación materna. Si el feto maduro → acelerar el parto. Si el feto inmaduro, → más la dilatación del cuello uterino

 Oxitocina. Aunque la hipertonía basal es característica de la función miometrial en la mayor parte de los casos de desprendimiento prematuro de placenta grave, en ausencia de contracciones uterinas rítmicas superpuestas y de antecedente de cirugía uterina previa, se administra oxitocina en dosis estándar. se dice que podría aumentar el escape de tromboplastina hacia la circulación materna y, de ese modo, iniciar coagulopatía de consumo o síndrome de embolia de líquido amniótico, o aumentarlos  PARTO: feto fallecido o madurez insuficiente  CESÁREA: feto vivo, peso viable, parto no inminente Ambos casos: fluidoterapia intensiva e inmediata con sangre y soluciones cristaloides para reponer la pérdida hemática por hemorragia retroplacentaria y externa