ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS Ingri Mariceli Cipra Gilian.

Presentación del tema: "ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS Ingri Mariceli Cipra Gilian."— Transcripción de la presentación:

1 ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS Ingri Mariceli Cipra Gilian

2 DEFINICIÓN Es la rotura espontánea de las membranas corioamnióticas luego de las 22 semanas de gestación y antes del inicio del trabajo de parto. Es la rotura espontánea de las membranas corioamnióticas luego de las 22 semanas de gestación y antes del inicio del trabajo de parto. Clínicamente, la RPM se manifiesta por la salida del líquido amniótico a través del conducto cérvico- vaginal.

3 CLASIFICACIÓN: Rotura oportuna de membranas RPM a término RPM de pretérmino Rotura precoz Rotura prolongada de membranas Durante Trabajo de parto Luego de las 37 semanas Antes de las 37 semanas Durante trabajo de parto, antes de los 4cm de dilatación Período de latencia es mayor 48h Tiempo que transcurre entre la rotura de las membranas y el inicio de trabajo de parto

4 -Período de latencia: - Es tanto mas corto cuánto más cerca de término se halla la gestación:  Cuando la gestación es de término: 80% de los casos el parto inicia en las primeras 24h, y en un 90% dentro de las 48h de la rotura.  Cuando la gestación es de pretérmino: 50% de casos de parto se inicia en las próximas 24-48h. En general, cuanto más largo el período de latencia, mayor será el riesgo de infección (corioamnionitis) y mayor la morbimortalidad materno-fetal.

5 INCIDENCIA En embarazos de término se presenta en 11% de las pacientes. En embarazos de término se presenta en 11% de las pacientes. El 80% de éstas inician espontáneamente el trabajo de parto dentro de las 24 horas de ocurrida la rotura. El 80% de éstas inician espontáneamente el trabajo de parto dentro de las 24 horas de ocurrida la rotura. La RPM tiene una incidencia global de 5% y se presenta en 30% de los nacimientos prematuros. La RPM tiene una incidencia global de 5% y se presenta en 30% de los nacimientos prematuros. Es de 3% luego de las 32 semanas, de 28% entre las 28 y 31 semanas y de 31% antes de la semana 28. Es de 3% luego de las 32 semanas, de 28% entre las 28 y 31 semanas y de 31% antes de la semana 28.

6 Mariafé Córdova Torres ETIOLOGÍA DE RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS

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9 ESTRUCTRURA HISTOLÓGICA DE LAS MEMBRANAS OVULARES Epitelio amniótico Avascular. Una sola capa de células cuboides. Tiene membrana basal. Corion Tiene: 2 – 10 capas trofoblásticas. Matriz extracelular: colágeno tipo III. IMPORTANCIA DE SU INTEGRIDAD Proporciona al feto medio estéril.

10 LÍQUIDO AMNIÓTICO ΩMedio para movilización del feto. ΩProteger al feto contra lesiones. ΩMantiene la temperatura uniforme. ΩEs un medio estéril. ΩPosee actividad antimicrobiana. ΩPermite valorar salud y madurez fetal.

11  Alteración de las propiedades físicas de las membranas.  Rol de la infección en la rotura prematura de membranas.  Condiciones clínicas asociadas ETIOPATOGENIA

12 FACTORES ASOCIADOS  Factores ambientales:  Cambios de presión barométrica  Factores Modificables:  Vulvovaginitis, Cervicitis, Infecciones intra- amnióticas  Tabaquismo.  Exámenes auxiliares invasivos  Coito.  Deficiencia de oligoelementos  Tactos vaginales repetidos

13 FACTORES ASOCIADOS  Factores No Modificables  Antecedente de RPM o prematuros  Antecedentes de procedimientos quirúrgicos cervicouterinos  Hemorragia vaginal del 3er trimestre  Placenta previa, desprendimiento prematuro de placenta  Síndrome de Ehlen Danlos  Polihidramnios  Embarazo múltiple

14  INFECCION ASCENDENTE  AUMENTO DE PRESIÓN INTRAUTERINA  TROMBOSIS E ISQUEMIA DECIDUAL  DEFECTO INTRINSECO DE MEMBRANAS  TRAUMA MECANISMOS ETIOPATOGENICOS

15  Vaginosis bacteriana  Otras infecciones cervico vaginales: Neisseria gonohrreae Chlamydia trachomatis Estreptococo Grupo Beta  Incompetencia cervical  Compromiso inmunitario  Dispositivo intrauterino  Coito MECANISMOS ETIOPATOGENICOS: 1. INFECCION ASCENDENTE Somete a las Membranas ovulares a enzimas proteolíticas seminales y permite el transporte intrauterino de bacterias a través de los espermatozoides

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17  Embarazo gemelar  Polihidramnios  Presentaciones anormales  Desproporción cefalo-pélvica  Malformaciones uterinas  Tumores uterinos MECANISMOS ETIOPATOGENICOS: 2. SOBREDISTENSION UTERINA

18  Metrorragia (desprendimiento de placenta)  Cigarrillo  Trombofilia  Hipertensión  Diabetes MECANISMOS ETIOPATOGENICOS: 3. TROMBOSIS E ISQUEMIA DECIDUAL

19 4. DEFECTO DE LAS MEMBRANAS  Desórdenes del tejido conectivo (Ehlers-Danlos)  Deficiencias enzimáticas 5. TRAUMA  Procedimientos invasivos  Traumatismos abdominales y accidentes MECANISMOS ETIOPATOGENICOS: Amniocentesis. Biopsia de vellosidades de coriónicas Amniocentesis. Biopsia de vellosidades de coriónicas

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21 FACTORES DE RIESGO PARA RPM PRETERMINO  Parto prematuro previo: 2 a 3 veces más.  RPM pre término previo: 20 a 30 % repite.  Metrorragia actual: 6 a 7 veces más.  Cigarrillo: 2 veces más

22 FISIOPATOLOGIA RPM

23 AMNIOS Y CORION

24 Vallejo B. Fisiopatología de la ruptura prematura de membranas y marcadores. Rev. Med. De Costa Rica 2013; LXX(607) 543-549 RPM Multifactorial Infección coriodecidual APP ITU Vaginosis/ vaginitis Mecánicos CerclajeSangrados amniocentesis Bajo nivel S.E coito Anomalías de la estructura del colágeno

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27 CUADRO CLINICO EN CASOS DE: RPM sin infección intraamniótica o Corioamnionitis. RPM sin infección intraamniótica o Corioamnionitis. RPM con infección intraamniótica RPM con infección intraamniótica

28 Salida de líquido claro por la vagina (Amniorrea) Funciones vitales estables Disminución de la altura uterina Disminución en el volumen del líquido amniótico por ecografía. NO ASOCIADO A INFECCIÓN

29 ASOCIADO A INFECCIÓN CORIOAMNIONITIS CRITERIOS DE GIBBS Salida de liquido amniótico purulento CAMBIOS EN LAS FUNCIONES VITALES MATERNAS Y FETALES: Contractilidad que no sede a la tocólisis. Hipertermia. (>37.8ºC) Taquicardia materna y fetal. Leucocitosis >5000 con neutrofilia