MARÍA FERNÁNDEZ RODRIGO MIR ANESTESIOLOGÍA Y REANIMACIÓN HUMS CASO CLÍNICO: MANEJO ANESTÉSICO PARA LA COLOCACIÓN DE UNA PRÓTESIS TRAQUEAL MARÍA FERNÁNDEZ RODRIGO MIR ANESTESIOLOGÍA Y REANIMACIÓN HUMS

CASO CLÍNICO Mujer de 32 años. ASA III. 60 kg Sin alergias medicamentosas ni hábitos tóxicos. AP: Trastorno esquizo-afectivo en fase depresiva. Ingresa en la Unidad de Cuidados Intensivos el 11/09/09 tras intento autolítico por ingesta de Salfumán, siendo necesaria IOT durante su traslado al hospital por insuficiencia respiratoria severa. El 24/09/09 se realiza, bajo anestesia general balanceada, traqueostomía por IOT prolongada + microcirugía de laringe (esfacelos en ambas cuerdas vocales; epiglotis sin alteraciones). El 6/10/09 pasa a planta iniciándose el cierre de la traqueostomía.

Durante su estancia en planta presenta una evolución tórpida con picos febriles sin foco claro y un empeoramiento clínico progresivo. El 22/10/09 se realiza fibrobroncoscopia observando que a 4 cm de las cuerdas existe una estenosis traqueal complicada de 2,5 cm de longitud, con tejido de granulación, que ocluye el 50-60% de la luz traqueal, motivo por el que se realiza una nueva traqueostomía, bajo anestesia general total intravenosa (usando como dispositivo de control de la VA una Mascarilla Laríngea)

El 9/11/09 presenta empeoramiento clínico, aumenta de su disnea habitual, estridor, taquipnea y trabajo respiratorio, motivo por el que es trasladada de nuevo a la UCI, permaneciendo en ventilación mecánica 8 días. A las 24 h se realiza nueva broncoscopia en la que se detecta en el extremo distal de la cánula una estenosis del 60% de la luz de 1 cm de longitud, así como inflamación de toda la mucosa traqueal y una traqueomalacia que se colapsa durante la inspiración. Progresivamente van retirando la VM, sin que presente sg de insuficiencia respiratoria ni tiraje, que sugieran colapso traqueal. Se repite la broncoscopia 1 semana después comprobando la mejoría del aspecto de la mucosa. Ante esta mejoría pasa a planta el 17/11/09 con cánula fenestrada, para facilitar la fonación.

TAC cérvico-torácico (11/11/09): orofaringe, cavidad oral e hipofaringe normales, estructuras laríngeas supraglóticas normales, no se objetiva estenosis subglótica, engrosamiento inflamatorio de la pared traqueal y periesofágico. Permanece estable hasta el 22/11/09 en el que presenta, de nuevo, un aumento de su disnea, reingresando en la UCI. El 23/11/09 se realiza una fibrobroncoscopia: estenosis traqueal circular del 70%, a 2.5 cm de la carina, estenosis subglótica casi completa a 1.5 cm de las cuerdas vocales.

El 25/11/09 se realiza en la Unidad de Pruebas Funcionales, bajo anestesia general (TIVA con PC de RMF y Propofol), una dilatación mecánica de la estenosis traqueal, dejando una luz suficiente para colocar una prótesis DUMON, quedando el borde inferior a 2 cm de carina y el superior a 1 cm del borde inferior de la traqueostomía. Estenosis traqueal postintubación Stent

Desde el 27/11/09 permanece en la planta de Neumología, precisando dilataciones mecánicas progresivas. Dada de alta el 9/12/09 al encontrarse estable y mantener unas SpO2 > 95%. Control al mes del alta Estenosis subglótica completa a 1,5 cm de las cuerdas vocales. Rodete de tejido de granulación junto con secreciones mucosas en el extremo proximal de la prótesis traqueal que produce una estenosis del 30%. 18/01/10

Control a los 2 meses Estenosis traqueal que sobrepasa la cánula de traqueostomía. Prótesis DUMON desplazada hasta carina. Estenosis del bronquio principal izdo. 5/02/10

Extracción de prótesis traqueal 12/02/10 El 12/2/10 se procede a la revisión en quirófano, ya que la prótesis se había desplazado hasta la carina, obstruyendo ambos bronquios principales. Bajo anestesia general total intravenosa, se retira la prótesis, ya que el calibre traqueal era aceptable y se intenta corregir la estenosis subglótica, sin éxito, por el riesgo de rotura traqueal.

Presenta un empeoramiento clínico progresivo. Mucosa traqueal difusamente inflamada, pero sin estenosis. Disminución del Bronquio principal izquierdo en un 30-40% 15/02/10 Presenta un empeoramiento clínico progresivo. El 8/04/10 se realiza nueva broncoscopia observando una estenosis > 60%, por lo que se deriva a la Unidad de Broncoscopia Intervencionista del Hospital de Bellvitge.

ANATOMÍA Cuerdas vocales Lóbulo Superior dcho Tráquea Lóbulo inferior dcho Bronquio principal izdo Carina

ETIOLOGÍA Son múltiples las causas que pueden producir una obstrucción central de la vía aérea: MALIGNOS   CARCINOMA ENDOBRONQUIAL PRIMARIO: broncogénico, adenoideo quístico, mucoepidermoide, carcinoide. CARCINOMA METASTÁSICO DE LA VÍA AÉREA: broncogénico, renal, mama, tiroides, colon, sarcoma, melanoma. CARCINOMA LARÍNGEO. CARCINOMA ESOFÁGICO. TUMORES MEDIASTÍNICOS: timo, tiroides, células germinales. LINFOMAS. NO MALIGNOS   LINFADENOPATÍAS: sarcoidosis, tuberculosis. ANILLOS VASCULARES. CARTILAGINOSO: policondritis. TEJIDO DE GRANULACIÓN EN RELACIÓN A: tubos endotraqueales, traqueostomías, stents, cuerpos extraños, anastomosis quirúrgicas, granulomatosis de Wegener. PSEUDOTUMORES: hamartomas, amiloidosis primaria, papilomatosis. HIPERDINÁMICAS: tráqueomalacia, broncomalacia. OTROS: reflujo gastroesofágico, bocio, tapón de moco, parálisis de las cuerdas vocales, epiglotitis, coágulos de sangre.

La incidencia de estenosis post-intubación ha decrecido desde la introducción de tubos endotraqueales con balones de alto volumen y baja presión. La presión del balón del neumotaponamiento constituye el principal mecanismo para la formación de una estenosis traqueal postintubación. Puede aparecer tras sólo 36 horas de intubación o incluso menos. Intubaciones repetidas, o si esta es oral o nasal, no parecen ser mecanismos implicados. En cuanto a las estenosis en el sitio del traqueostoma, parecen depender más del tubo utilizado que de la incisión en la tráquea.

CLÍNICA La presentación puede ser gradual o abrupta. Si es sintomática en reposo: el diámetro de la vía aérea < 75%. Síntomas: Sibilancias inspiratorias y espiratorias Disnea en decúbito supino Estridor Tos Hemoptisis Disfagia y disfonía por afectación del nervio laríngeo recurrente. Signos: Cianosis Taquipnea Tiraje intercostal y supraclavicular.

DIAGNÓSTICO Fibrobroncoscopia: de elección Rx de cuello y tórax TAC Reconstrucción tridimensional de la luz tráqueobronquial o la broncoscopia virtual Espirometría Obstrucción intratorácica: por debajo del 5º-6º cartílago traqueal; limitación al flujo espiratorio y es de tipo fijo (no está afectada por la presión transmural). Obstrucción extratorácica: por encima de 5º-6º cartílago traqueal; limitación al flujo inspiratorio y es de tipo variable (se afecta por la presión transmural).

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO ENDOSCÓPICO: Dilataciones con balón o broncoscopio rígido Stent: METÁLICOS: Clásicas Autoexpandibles: Ultraflex® Ventajas: implantación con broncoscopios flexibles, no alteran el manejo de secreciones y no interfieren con la ventilación. Desventajas: Difícil retirada Complicaciones: permiten el crecimiento del tumor a través de la prótesis, formación de granulomas, laceración de la VA, neumomediastino, etc.

Stent autoexpandible Wallstent® Prótesis autoexpandible Polyflex® Prótesis autoexpandible UltraFlex®

SILICONA: -Montgomeri®: requiere la realización de una traqueostomía . Dumon® Ventajas: Fácil colocación. Desventajas: - Implantación con broncoscopios rígidos. - Manejo difícil de secreciones. - Alteraciones de la ventilación . - Pueden precisar dilatación por otros métodos. Complicaciones: - Migración. - Formación de granulomas. - Obstrucción. - Lesión de cuerdas.

De izquierda a derecha: Montgomeri, Dumon, Rüsch y Wallstent

Stent Rüsch® Stent Dumon® Prótesis de Montgomeri®

Prótesis de silicona Stening®

MANEJO ANESTÉSICO La mayoría de los pacientes que nos encontremos serán ASA III o IV, en relación a la patología asociada. Conocer la historia de obstrucción dependiente de la posición, ya que la inducción anestésica se debe llevar a cabo manteniendo al paciente en una posición en la que no se produzca obstrucción de la misma. A) PREMEDICACIÓN: los pacientes con estridor o con lesiones críticas de las vías aéreas NO deben premedicarse. B) INDUCCIÓN: Estar preparados para una urgencia. Tener planeado y preparado plan alternativo para el manejo de la vía aérea. El cirujano debe estar presente para realizar una traqueostomía y/o una broncoscopia rígida de urgencia .

Preoxigenar Administrar un anticolinérgico Se recomiendan los anestésicos i.v. para el manejo de estos pacientes. Evitar cualquier irritante de la vía aérea, ya que estos pueden desencadenar un ataque de tos que podría comprometer la ventilación. Tendremos preparados tubos endotraqueales anillados de pequeño calibre. Inducción iv con Propofol y posteriormente PC. Perfusión de Remifentanilo. Evitaremos los relajantes musculares.

C) ¿CÓMO VENTILAR LUEGO A ESTOS PACIENTES? No hay un consenso claro. Se han utilizado una gran variedad de técnicas: - Insuflación de O2 a través de un catéter en un paciente en apnea. - Tubo endotraqueal paralelo al broncoscopio. - Broncoscopio con toma lateral para la administración de gases anestésicos en ventilación espontánea. - Broncoscopios con conexiones para ventilación controlada o ventilación a chorro (jet). Según la bibliografía, el broncoscopio rígido es la única vía segura que permite la oxigenación distal y el empleo de instrumentación al mismo tiempo.

D) ¿CUÁNDO EXTUBAR A LOS PACIENTES? • Se recomienda una extubación precoz. • Si no es posible, el TET o la cánula de traqueotomía ha de ser sin balón. E) POSTOPERATORIO Seguimiento estrecho las primeras horas del postoperatorio. Realizar una Rx de tórax postoperatoria para descartar cualquier lesión secundaria al procedimiento realizado. ¿Debemos usar corticoides, AB o broncodilatadores en el postoperatorio? ¿Se puede reintubar a un paciente con una prótesis traqueal? ¿cuánto tarda en estabilizarse una prótesis?

COMPLICACIONES INMEDIATAS se derivan del propio procedimiento: Hemorragia . Rotura o perforación de la pared traqueal o bronquial por el broncoscopio rígido o el láser. Lesión en cuerda vocal por el broncoscopio. TARDÍAS : Migración de la prótesis. Formación de granulomas. Hipersecreción de la mucosa.

GRACIAS