LINA CELEDON HERNANDEZ MEDICINA VIA

1 millón de grupos de cel. (islotes de Langerhans) Produce hormonas que pasan a la sangre Segrega enzimas digestivas que pasan al intestino delgado

PANCREAS ENDOCRINO 2. Los islotes de Langerhans 68% Célula b: produce insulina 20% Célula a: secreta glucagón 10% Células delta: contienen somatostania 2% Celualas F polipeptido pancreatico Tipos celulares secundarios Celulas D1: polipéptido intestinal vasoactivo Celulas enterocromafines: serotonina Vip: - glucogenolisis -Hiperglucemia - diarrea secretora Amilina Inhibe la liberación de insulina y glucagón

No es una entidad patológica aislada, sino un grupo de trastornos metabólicos cuya característica común es la HIPERGLUSEMIA Se origina porque el organismo no produce insulina o no la utiliza adecuadamente. Hay tres tipos principales de diabetes:  Diabetes M. tipo 1  diabetes M. tipo 2  Diabetes M. gestacional (DMG)

LA HIPERGLUSEMIA SE PUEDE ASOCIAR CON LESIONES La DM es la causa responsable de presentar: Enfermedad renal terminal Ceguera de aparición en el adulto Y amputaciones no traumáticas en extremidades inferiores

Producción hepática de glucosa Captación y utilización periférica AyunoPostprandial Insulina Glucagón Degradación de glucógeno, lípidos y proteínas; gluneogenesis. Síntesis de glucógeno, lípidos y proteínas

ACCIÓN DE LA INSULINA Anabólica: Aumenta la síntesis y reduce la degradación de glucógeno, lípidos y proteínas. Funciones mitogenas. Aumenta la velocidad de transporte de glucosa en musculo estriado, adipocitos y encéfalo.

Antes conocida como diabetes juvenil o diabetes insulinodependiente generalmente se desarrolla en niños o en jóvenes, pero puede ocurrir a cualquier edad. Se presenta cuando las defensas del propio organismo (sistema inmune) destruyen las células beta del páncreas, que producen la insulina. El cuerpo deja de producir insulina. No puede ser prevenida y no existe una manera práctica de predecir quien la adquirirá. No desaparece y requiere tratamiento de por vida. Sin insulina los pacientes desarrollan serias complicaciones metabólicas como: CETOACIDOSIS AGUDA Y COMA

Mecanismo de destrucción de las células beta La DM tipo 1 es una enfermedad autoinmune en la que la destrucción de los islotes esta causada principalmente por linfocitos T que reaccionan contra antígenos de las cel B. Linfoncito T Antígenos de cel B DAÑO CELULAR Incluyen TCD4 del subtipo TH1 Causan lesión tisular por activación de macrofagos Linfoncitos T citotoxicos CD8 Quienes destruyen las cel B directamente y secretan citocinas que activan a los macrófagos Los islotes muestran necrosis celular e infiltración linfocítica INSULITIS reaccionan provocan

PRODUCCION LOCAL DE CITOCINAS QUE DAÑAN LAS CEL B IFN-y (producidas por cel T) TNF e IL-1 (producidas por macrófagos activados durante la reacción inmunitaia) Citocinas implicadas en la lesión cel Se ha demostrado que todas estas citosinas inducen la apoptosis de las cel B en cultivos.

FACTORES AMBIENTALES Las infecciones por virus estan involucradas en el desencadenami ento de la autoinmunidad de la diabetes tipo 1 Se han propuestos dos mecanismo de como las infecciones pueden desencadenar autoinmunidad: 1. las infecciones inducen a una lesión tisular e inflamación provocando la liberación de antígenos de las cel B y el reclutamiento y activación de linfoncitos y otros leucocitos inflamatorios en los tejidos. 2. Que los virus produzcan proteínas que se asemejen a los autoantigenos y la respuesta inmune frente a las proteínas virales produzcan reacciones cruzadas frente a los tejidos propios.

1.Diuresis osmótica 2. Agua y electrolitos osmoreceptores de los centros de la sed Equilibrio energético negativo Deficit de insulina

Agudas ◦ Hipoglucemia ◦ Reacción local a la insulina o alergia ◦ Cetoacidosis Crónicas ◦ Macrovasculares  Ateroesclerosis acelerada  Enfermedad cerebrovascular  Cardiopatía isquémica  Isquemia de miembros inferiores ◦ Microvasculares  Neuropatía periférica  Retinopatía diabética, catarata y glaucoma  Nefropatía diabética Infarto agudo de miocardio Ictus y gangrena extremidades inferiores

Se produce por un grave déficit de insulina con aumento de hormonas de contra-regulación (glucagón, corticoides, catecolaminas, hormona de crecimiento) Caracterizada por: Hiperglicemia Acidosis metabólica (cetoacidosis) Deshidratación Desequilibrio electrolítico

CETOACIDOSIS DIABÉTICA: FISIOPATOLOGÍA Déficit de insulina y exceso de hormonas catabólicas Glucosa  utilización  producción Hiperosmolaridad compromiso de conciencia Glucosuria Deshidratación Pérdida electrolitos Lipidos  lipolisis  cetogénesis  Utilización de cetoácidos Acidosis metabólica polipnea halitosis cetónica hiperkalemia HIPERGLICEMIA HIPERCETONEMIA

DIAGNOSTICO 1. Análisis de orina Glucosuria Cetonuria 2. Procedimientos para realizar pruebas sanguíneas Glucosa plasmática y sérica Prueba de tolerancia a la glucosa oral Hemoglobina glucosilada Autovigilancia de la glucosa sanguínea Sistema para la vigilancia continua de la glucemia 3. Alteraciones de las lipoproteínas en la diabetes.

GLUCOSURIA Tira de papel impregnada con glucosa oxidasa. Las 17 respuestas de color en la tira indicadora reflejan la concentración de glucosa. Tomar en cuenta un umbral normal para la glucosa y vaciamiento vesical confiable. Cetonuria Detección cualitativa de cuerpos cetonicos puede efectuarse con pruebas de nitroprusiato.

GLUCOSA PLASMÁTICA Concentración plasmática de glucosa de 126 mg/ml o mayor en más de una ocasión después de un ayuno mínimo de 8 hrs es diagnostico de diabetes mellitus. Concentración plasmáticas en ayuno de 100 a 125 mg/ml se relaciona con tolerancia anormal de insulina al ayuno.

TOLERANCIA A LA GLUCOSA Paciente permanecer en ayuno después de la media noche previa a la prueba. Adultos reciben 75g de glucosa en 300ml de agua. Niños 1.75g de glucosa por kg de peso. La carga de glucosa se consume en menos de 5 min. Las muestras sanguíneas para medición de glucosa plasmática se obtienen a las 0 y 120 min después de la ingesta de glucosa.

Plan Alimentario:  Incorporar cereales integrales, verduras frutas, lácteos descremados.  Limitar ingesta de grasas saturadas Grasas trans sal y azucares

Actividad física  Caminar enérgicamente  Subir por las escaleras  Practicar deportes Nadar gimnasia Baile Fútbol Béisbol y otros.

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO Insulina ultrarrápida Comienzo: 15 minutos Pico máximo: 30 – 70 minutos Duración: 2 – 3 horas Insulina Lenta (NPH) Comienzo: 1 hora Pico máximo: 2 – 8 horas Duración: 18 – 20 horas Insulina de acción prolongada (ultra lenta) Comienzo: 6 – 10 horas Pico máximo: 18 – 20 horas Duración: 20 – 24 horas Insulina rápida Comienzo: 30 minutos Pico máximo: 1 – 3 horas Duración: 6 – 7 horas La insulinoterapia es uno de los pilares básicos del tratamiento el objetivo es remedar su secreción fisiológica.

Monitoreo de glucemia o auto monitoreo: Realizarse al día al menos 5-6 controles de glucemia capilar.

Patologia estructural y funcional, Robbins y Cotran. 7ª edición, Kumar, Abbas, Fausto Diabetes tipo 1 en niños y adolescentes y adultos jóvenes, Ragnar Hanas medico especialista en diabetes pediátrica. 2ª edición rapia_en_la_diabetes_tipo_1_en_la_edad_pediatrica.pdf rapia_en_la_diabetes_tipo_1_en_la_edad_pediatrica.pdf