Material de apoyo complementario al tema:

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1 Material de apoyo complementario al tema:
Instituto Superior de Ciencias Médicas de la Habana Facultad de Ciencias Médicas Comandante Manuel Fajardo Policlínico Universitario Vedado (15 y 18) Farmacología Clínica. DIABETES MELLITUS SUMARIO Insulina e Hipoglicemiantes Orales. Tipos de Insulinas. Acciones fundamentales sobre las alteraciones metabólicas presentes en la Diabetes Mellitus. Mecanismo de acción. Efectos indeseables. Vías de administración. Hipoglicemiantes Orales: sulfonilureas. Mecanismo de acción. Efectos indeseables. Interacciones. Usos terapéuticos y contraindicaciones. Preparados y vías de administración. Nuevas estrategias farmacológicas y tratamiento de las complicaciones diabéticas OBJETIVOS. Identificar el uso de los medicamentos capaces de actuar sobre las funciones endocrino-metabólicas a partir de las características farmacológicas y atendiendo a las características individuales de cada paciente. Material de apoyo complementario al tema: Medicamentos capaces de actuar sobre las funciones endocrino-metabólicas. Curso Publicado en

2 Publicado en www.PortalesMedicos.com
PROFESORES: 1- Dr. Marco J. Albert Cabrera. 2- Dra. Lina Martínez Acosta. 3- Dr. Isaac Medina González. 4- Lic. E. Arelys Reyes Expósito. 1- Dr. Marco J. Albert Cabrera. Máster en Ciencias. Especialista de 1er y 2do Grados en Medicina Interna. Profesor Auxiliar en Medicina Interna. 2- Lic. E. Arelys Reyes Expósito. Licenciada en Ciencias Farmacéuticas. Profesor Instructor del ISCMH. 3- Dra. Lina Martínez Acosta. Especialista de 1er Grado en Medicina General Integral. Profesor Instructor del ISCMH. 4- Dr. Isaac Medina González Especialista de 1er Grado en Medicina General Integral. Profesor Asistente del ISCMH. Publicado en

3 TIPO 1 TIPO 2 DIABETES MELLITUS
Edades Tempranas TIPO 2 Aparición tardía La diabetes mellitus es un conjunto de síndromes caracterizados por la presencia de hiperglucemia crónica a la que en general se asocian, en grado variable, un conjunto de complicaciones vasculares y sistémicas. En el tipo 1, antiguamente denominada dependiente de insulina (DM de tipo 1), se aprecia en el momento del diagnóstico la virtual desaparición de las células b del páncreas encargadas de producir insulina, debido a un proceso autoinmune o, si éste no es apreciado, tipo 1 idiopático. Aparece por lo general antes de los 30 años, pero puede manifestarse a cualquier edad. La Diabetes tipo 2 es mucho más frecuente y es de aparición más tardía, suele asociarse a la obesidad y previamente fue denominada diabetes no dependiente de insulina (DM de tipo 2). En este grupo de síndromes, el páncreas segrega cantidades muy variables de insulina, de forma que su concentración plasmática puede ser normal o incluso superior a la normal, pero relativamente insuficiente para mantener niveles normales de glucemia. La terapéutica de la diabetes tiene dos objetivos fundamentales. a) mejorar la utilización de la glucosa y otros nutrientes en los tejidos. b) normalizar los niveles de glucemia sin perturbar el estilo de vida del paciente. Los Fármacos utilizados en la Diabetes Mellitus son la Insulina y los Hipoglicemiantes orales Publicado en

4 MECANISMO DE ACCIÓN DE LA INSULINA
La insulina se fija a receptores insulínicos (proteína que consta de dos subunidades proteicas, la a y la b) de membrana situados en las células insulino-sensibles. La insulina se fija selectivamente a la subunidad a; como consecuencia de esta fijación, la subunidad b se autofosforila. En los primeros segundos tras la fijación de la insulina a su receptor se producen los fenómenos de autofosforilación y activación de la proteína tirosín- cinasa que forma parte constitutiva del receptor. En cuestión de minutos se aprecia la activación del transporte de hexosas (glucosa), la alteración de las actividades de un conjunto de enzimas intracelulares, la modificación en la regulación de genes, la internación del receptor insulínico y su regulación por disminución, y la fosforilación del receptor insulínico por parte de otras cinasas. Todos estos efectos no requieren la síntesis de nuevas proteínas. Finalmente, si se mantiene el contacto con la insulina, aparecen las acciones tardías: la inducción de la síntesis de ADN y ARN, proteínas y lípidos, la influencia sobre el crecimiento celular, la regulación por disminución del receptor insulínico. Publicado en

5 En el Músculo. En el Tejido Adiposo. En el Cerebro. En el hígado.
EFECTOS FISIOFARMACOLÓGICOS DE LA INSULINA En el hígado. En el Músculo. En el Tejido Adiposo. En el Cerebro. En el hígado. Favorece la actividad de la glucógeno-sintetasa, estimulando la síntesis de glucógeno a partir de la glucosa. Inhibe la conversión de ácidos grasos y aminoácidos en cetoácidos y la de aminoácidos en glucosa (gluconeogénesis). A la larga, provoca la actividad de las enzimas glucolíticas, mientras que inhibe las enzimas gluconeogénicas. En el músculo Acelera el transporte de glucosa al interior de la célula por activación del sistema transportador, induce la glucógeno- sintetasa e inhibe la fosforilasa. Al mismo tiempo, estimula el transporte de algunos aminoácidos al interior de la célula y promueve la actividad ribosómica para sintetizar proteínas. En el tejido adiposo Favorece el depósito de grasa en el tejido adiposo. Para ello, reduce la lipólisis intracelular mediante la inhibición de la lipasa intracelular; favorece el transporte de glucosa a las células para generar glicerofosfato, necesario para la esterificación de ácidos grasos y formación de triglicéridos, y activa la lipoproteín-lipasa del plasma. En el cerebro los receptores insulínicos es posible que actúen, modulando funciones neuronales de crecimiento, diferenciación y actividad neuronal y regulando funciones de la homeostasia nutricional y metabólica del individuo. Reduce la glucemia, y además promueve el almacenamiento de las fuentes energéticas (glucosa y lípidos). Publicado en