Acidosis tubular Renal Basilio Papuico(Papu, papilo, papuikov,PAPUICS,hereje,paporix,etc) Romero

Condiciones Fisiológicas 1 Espacio Extracelular – pH Alcalino: 7.4 +/- 0.5 Fuente principal de H+ por dieta proteica 2 Producción es de 60 a 100 mmol/día en adultos y en niños 2 a 3 mmol/Kg/día Eliminación de H+ = Velocidad de Producción 3 Orina mantiene pH ácido estable H+ se une a NH3 para convertirse en NH4

Clasificación No ocurre excreción de H+ y en consecuencia, la reabsorción túbulo renal del HCO3- ATR tipo 1 o Distal Reducción en la reabsorción del HCO3- ATR tipo 2 o Proximal ATR tipo 1 con hipercalemia ATR tipo 4

Etiología ATRp PRIMARIA Se presenta solo con bicarbonaturia, sin otras alteraciones urinarias. Puede ser esporádica o genética. SECUNDARIA Cuando la ATRp no ocurre en forma aislada sino que se presenta en forma simultánea con otras alteraciones tubulares ATRd Se presenta principalmente en niños pequeños y puede ser esporádica o hereditaria Vasculitis, enfermedad de Fabry, osteopetrosis,hepatitis crónica activa, cirrosis hepática,etc. HEREDITARIA Mutaciones en dos de las subunidades de la V-ATPasa, proteína transportadora de hidrogeniones y en el intercambiador de HCO3-/Cl-, AE1. ATR tipo 4 Hipoaldosteronismo primario, secundario o de origen genético Pseudohipoaldosteronismo primario, secundario o genético Alteraciones en la producción de aldosterona como en la insuficiencia suprarrenal, por el uso de beta-bloqueadores, inhibidores de síntesis de prostaglandinas, bloqueadores de canales de calcio, etcétera. Hipoaldosteronismo hiporreninémico congénito Se presenta con la hipoplasia suprarrenal congénita por deficiencia de la 18 o de la 21-hidroxilasa, o adquirido, como ocurre en el lupus eritematoso diseminado IECA esironolactona, triamtereno,analgésicos antiinflamatorios no esteroideos,tacrolimus, etcétera.

Perdida de bicarbonato del espacio extracelular Fisiopatología Acidosis Metabólica Sistémica: Alteración fisiopatológica del metabolismo ácido-base producido por: Situaciones clínicas con excesiva producción de H+ y sobrepaso de la capacidad de excreción renal o bien por una reducción de la excreción renal. Ganancia de ácidos Ocurre en Vías intestinales por episodios diarreicos Ocurre en Vías renales por AMS hiperclorémica y un Has normal = ATR Perdida de bicarbonato del espacio extracelular

Fisiopatología La etiología de la acidosis metabólica en insuficiencia renal, es debido a la retención de H+ por la reducción de la tasa de filtración glomerular. En ATR, la acidosis metabólica es secundaria a perdidas de HCO3- por el defecto de la reabsorción en el túbulo proximal, o efecto de excreción distal. Para lograr la excreción de hidrogeniones por el metabolismo de aminoácidos, la excreción de H+ se acopla a la eliminación renal de ácidos sulfúricos y fosfóricos (acidez titulable), y en forma más abundante a la producción tubular de amonio y la excreción de este mismo en los túbulos distales y colectores. Por tanto, en la excreción neta de ácidos: se considerará la excreción de hidrogeniones en forma de acidez titulable y amonio, restando la excreción de bicarbonato. ([H2SO4] + [H2PO4-]) + [NH4+] – [HCO3-]

Fisiopatología: ATRp

Fisiopatología: ATPd

Fisiopatología: ATPd

Fisiopatología: ATPd