Hepatitis A Bobadilla Maldonado Jonathan Gaona Tovar Adalberto Jiménez Villa Sheila Itzel Merlín García Itzel Atalia Tello mejía Sheila Liceli

Hepatitis A RNA Picornavirus 27nm Citoplasma 4 genotipos I II Huésped Humano Primates Lábil VHA Lesión inflamatoria difusa del hígado causada por el VHA. Formalina Cloro Microondas Calor Eter Ácidos Gastroenterología clínica José Ma. Remes Trocre 2da Edición 2008 Editorial Alfil pag. 316

Epidemiología Distribución mundial Más frecuente de las hepatitis virales Países en desarrollo Infancia 5-9 84.16 por 100 000habitantes Socioeconómica baja Incidencia 2010 17.9 por 100 000 habitantes Mexicanos anti-VHA: <5años 70% >80% adultos Gastroenterología clínica José Ma. Remes Trocre 2da Edición 2008 Editorial Alfil pag. 316. Panduro A, Escobedo-Meléndez G, Fierro NA,Ruiz-Madrigal B, Zepeda-Carrillo EA, Román S . Epidemiología de las hepatitis virales en México Salud Publica Mex 2011;53 supl 1:S37-S45.

Receptores de factores de la coagulación Transmisión Contacto con enfermos Instituciones Alimento contaminado Viaje a zona endémica Drogas intravenosas Homosexuales Receptores de factores de la coagulación Vía Feco-oral Gastroenterología clínica José Ma. Remes Trocre 2da Edición 2008 Editorial Alfil pag. 316

Morfología y propiedades fisico-quimicas HAV es el mas pequeño y de estructura mas simple que afecta a el ser humano. De la familia picornaviridae, es un virus no envuelto compuesto de RNA monocatenario positivo de forma icosaedrica. Existen varios serotipos los cuales no tienen grandes diferencias estructurales por lo tanto los anticuerpos reaccionan con la misma afinidad hacia los diferentes serotipos. Tienen una alta afinidad tambien por el riñon, pulmon, cerebro y glandulas salivales F. Blainne Hollinger, VIRAL HEPATITIS, hepatitis A virus, pags. 13- 20 David. M. Knipe, FIELDS VIROLOGY, fifth edition,picornaviridae,hepatitis A virus

Se adquiere por transmisión feco –oral Entra a el organismo (no se destruye con el ambiente acido ni a temperaturas menores de 70°C) Entran a la circulacion (no se sabe como) Llegan primariamente al hepatocito por medio del receptor glicoproteina 1 Produce viremia hasta dos semanas despues de la presentacion de hepatitis ( liberacion de virus hacia el tracto biliar y la circulacion) La hepatitis ocurre cuando el sistema inmune ataca a las celulas infectadas por el virus. (por que no detecta la viremia?) F. Blainne Hollinger, VIRAL HEPATITIS, hepatitis A virus, pags. 13- 20 David. M. Knipe, FIELDS VIROLOGY, fifth edition,picornaviridae,hepatitis A virus

En el higado Produce la infeccion. Secuestra los mecanismos del metabolismo celular Produce anomalias en el MHC1 de hepatocitos Las cels NK detectan y destruyen asi como los linfocitos CD8+ Producen la elevacion de transferasas por daño hepatico Tienen muerte por apoptosis y necrosis lo cual provoca: Aumento de tamaño de los sinusoides (hipertrofia de cels de Kupfer) Edema e inflamacion del espacio portal por hipertrofia e hiperplasia de los mismos Elevacion de bilirrubinas (en la mayoria de los casos) F. Blainne Hollinger, VIRAL HEPATITIS, hepatitis A virus, pags. 13- 20 David. M. Knipe, FIELDS VIROLOGY, fifth edition,picornaviridae,hepatitis A virus

patogénesis Entran por medio de b galactosidasa fosfolipasa o canales de calcio dependientes a las celulas permisivas Tiene mayor trifismo para el ataque a los 4 grados centigrados Para la interaccion es necesario la interaccion de vp3 con el receptor La quimiotripsina provocara la degradacion de vp1 y 2 lo cual es una serie de proteinas encargadas de la infectividad de el virus Recientemente se aislo el receptor que se conoce como receptor pequeño de glicoproteina presente en: higado riñon intestino testiculos e intestino delgado F. Blainne Hollinger, VIRAL HEPATITIS, hepatitis A virus, pags. 13- 20 David. M. Knipe, FIELDS VIROLOGY, fifth edition,picornaviridae,hepatitis A virus

Durante primeros 8 dias De los dias 9-14 De el dia 14 en adelante el virus provoca la replicacion del genoma viral en grandes cantidades. Durante primeros 8 dias ocurre la produccion de las moleculas antigenicas. De los dias 9-14 ocurre la liberacion de los viriones con actividad metabolica minima de las celulas. De el dia 14 en adelante F. Blainne Hollinger, VIRAL HEPATITIS, hepatitis A virus, pags. 13- 20 David. M. Knipe, FIELDS VIROLOGY, fifth edition,picornaviridae,hepatitis A virus

F. Blainne Hollinger, VIRAL HEPATITIS, hepatitis A virus, pags. 13- 20 Los hace lentos: Deficiencia en proteinas de formacion del virus La replicacion es asincronica en algunas celulas El virus no secuestra completamente el metabolismo celular si no que compite pobremente con ella El ensamblaje es muy pobre y lento en los virus. El RNA viral no tiene los componentes necesarios para la nueva replicacion. VP1 provoca la expresion de anticuerpos. VP2 y 3 provocan la activacion de linfocitos th1 F. Blainne Hollinger, VIRAL HEPATITIS, hepatitis A virus, pags. 13- 20 David. M. Knipe, FIELDS VIROLOGY, fifth edition,picornaviridae,hepatitis A virus

MANIFESTACIONES CLINICAS FASE PRODRÓMICA: Astenia Adinamia Anorexia Perdida de peso Dolor leve en cuadrante superior derecho FASE PREICTÉRICA (3-4 días) FASE ICTÉRICA: Vomito Fiebre Coluria Acolia FASE DE CONVALECENCIA: Periodo de incubacion es de 30 dias (15-50 días) Insuficiencia hepática leve o moderada en menos de 6 meses de evolución Asintomática 10 días despues se encuentra la presencia de VHA en Heces

Manifestaciones extrahepaticas: COMPLICACIONES: Hepatitis fulminante Hepatopatía previa Período máximo de infectividad 2-3 sem previas al comienzo de la ictericia hasta una semana después Formas atípicas Colestasis prolongadas recidivante Manifestaciones extrahepaticas: erupción cutánea transitoria artralgias vasculitis leucocitoclástica glomerulonefritis artritis

DIAGNOSTICO

Síndrome Guillain Barré Náuseas 69 Petequias Aplasia roja Vómitos 47 SIGNOS/ SÍNTOMAS % HALLAZGOS CLÍNICOS COMPLICACIONES Ictericia 84 Hepatomegalia 87 Colestasis 5.3 Perdida de peso 82 Esplenomegalia 9 HDA 1.2 Malestar gral. 80 Erupción cutánea 3 PTP 0.1 Fiebre 76 Edema leve 2 Síndrome Guillain Barré Náuseas 69 Petequias Aplasia roja Vómitos 47 Arritmias 0.8 AHA Dolor abdominal 37 Mielitis transversa neuritis óptica

DIAGNÓSTICO SERICO Antigeno VHA Anticuerpos antiVHA (RIE o EIA). ARN PCR. Anticuerpos IgM antiVHA + aminotransferasas = IA VHA Pico fase aguda (preicterico). Indetectables 3-4 mes. 25% + 6 meses. IgG antiVHA inmunidad. Anticuerpos proteinasa 3C VHA ( infectados). PCR cadena polimerasa … enzimoinmunoanalisis IgM si es negativa buscar otro virus. IgM puede estar positiva hasta 4 meses Enfermedades Gastrointestinales y Hepáticas. Feldman, Friedman, Sleisenger 2004 7ª edición

Fosfatasas alcalinas moderada. DIAGNÓSTICO Aminotransferasas Dx pero no específica. 10 veces. Rápida caida IHA. Pueden permanecer elevadas durante 6 meses. Bilirrubina <10mg/dl. 85% 3 meses. Fosfatasas alcalinas moderada. Tempo de protrombina. Aminotransferasa no son especificas. La magnitud de la elevacion no se relaciona con la gravedad de la infeccion. Aumenten en la fase prodromica y el maxim antes de la ictericia . Por arriba de 500U/L . Pico max una sem despues de los sintomas se eleva mas la alanino aminotransferasa La bilirrubina aumenta despues de la max de aminotransferasa y cae lentamente. vit K optimiza la sintesis pero no mejora el higado Guía práctica de la WGO-OMGE manejo de la Hepatitis Viral Aguda. Dic 2003

Diagnóstico de laboratorio ALT: En el hombre: de 8 a 35 UI/L En la mujer: de 6 a 25 UI/L. ELEVADAS AST: En el hombre: de 8 a 30 UI/L. Fosfatasa alcalina elevación leve si persiste, hepatitis colestásica Bilirrubina se correlaciona con la edad, valores hasta 39 mg/dl. Muy variable IgM específica presenta al inicio o en el aumento ALT Permanece (+) por 3 a 6 meses Diagnóstico de laboratorio Los niveles altos de ALT no se correlacionan con gravedad La hiperbilirrubinemia es de grado variable, con elevación de ambas fracciones pero con predominio de la fracción no conjugada o indirecta fosfatasas alcalinas están normales o levemente elevadas, salvo en las formas colestásicas protrombinemia, por su vida media de 24 horas, constituye un buen índice funcional. En caso de daño hepático agudo, un valor bajo 40% que no se corrige con vitamina K, sugiere una insuficiencia hepática severa.

Tratamiento Sintomatológico Nausea y/o vómito Metoclopramida 10mg c/8hrs Cefalea o dolor en cualquier otro lado Acetaminofen 500 – 1000mg c/8hrs Prurito Colestiramina Adultos: 4g c/8hrs Niños: 80mg/kg/día Dieta baja en grasas  Disminuye las nauseas

Pronostico 99% 1% Buen Pronostico Hepatitis Fulminante Soporte Vital Avanzado Trasplante Hepático

Vacuna Anti Hepatitis A De 1 a 2 años Hepatopatías crónicas Gente que viaja o trabaja en lugares de alta prevalencia (México, Asia, Centro y Sudamérica) 1 mes antes Homosexuales Drogadictos Personas expuestas al virus

Efectos Adversos de la Vacuna Leves Dolor en el sitio Cefalea Hiporexia Cansancio Graves Rxn alérgica 1 – 2 días