UNIVERSIDAD VERACRUZANA FACULTAD DE BIOANALISIS HEMOSTASIA ILSE RAMOS LAGUNES

HEMOSTASIA PRIMARIA SECUNDARIA Intima Vascular Plaquetas Fibrinolisis Coagulación Anticoagulación Propiedades Procoagulantes Función: Adhesión Nomenclatura Y Clasificación Vías de la Coagulación Inhibidor De la Vía del Factor Tisular Trombomodulina Proteína C Propiedades Anticoagulantes Función Secresión Naturaleza Bioquímica Sulfato de Heparan- Antitrombina Propiedades Fibrinolíticas Función Agregación

Hemostasia Es la combinación de acontecimientos celulares y bioquímicos que funcionan en armonía para: Mantener la sangre líquida dentro de las venas y arterias Evitar la pérdida de sangre en las lesiones mediante la formación de trombos Restablecer el flujo sanguíneo durante el proceso de curación

Hemostasia Primaria Es el proceso de formación del "tapón hemostático primario" o "tapón plaquetario", iniciado segundos después del traumatismo vascular. El tapón se forma porque los trombocitos se adhieren fuertemente al colágeno libre del vaso sanguíneo dañado, esto desencadena la liberación de múltiples sustancias químicas, como el ADP, el que aumenta la agregación de las plaquetas permitiendo una mayor unión entre estos elementos figurados, al cabo del proceso el tapón, ya está formado.

Lesiones y respuestas que la involucran Descamación y lesiones pequeñas en los vasos sanguíneos. Involucra la íntima vascular. Respuestas: Da una rápida respuesta de corta duración Es reversible por que las plaquetas toman el lugar de las células endoteliales en lo que se regeneran

Intima vascular El revestimiento más profundo de los vasos sanguíneos es una capa de células llamadas endoteliales, estas forman una superficie lisa, sin solución de continuidad e impide la turbulencia. Una membrana basal con colágeno y su capa de tejido conectivo brindan sostén a células endoteliales. Las células del músculo liso, entremezcladas con los fibroblastos en arterias y arteriolas se contraen en la hemostasia primaria

Intima vascular

Propiedades procoagulantes Cualquier estímulo local nocivo induce la vasoconstricción de arterias y arteriolas; las células del músculo liso se contraen y el flujo sanguíneo disminuye. La membrana basal y los tejidos conectivos de arterias y venas tienen alto contenido de colágeno y activa plaquetas. Células endoteliales secretan: el FvW (plaquetas se adhieran al colágeno expuesto en arteriolas), ICAM y PECAM El factor tisular se expone en las membranas celulares El factor tisular es inducido por procesos inflamatorios

Propiedades anticoagulantes Las capas de la íntima vascular intactas previenen la trombosis intravascular. Células endoteliales: Son romboides y contiguas que proporcionan una superficie lisa para evitar turbulencia. Sintetizan prostaciclina, inhibidor de plaquetas Secretan el factor óxido nítrico de relajación vascular Secretan el glucosaminoglucano sulfato de heparán que es un anticoagulante mediante la activación de la antitrombina

Propiedades fibrinoliticas Células endoteliales secretan: El activador del plasminógeno tisular (TPA) Inhibidor del activador del plasminógeno-1 (PAI-1) En la formación del trombo el TPA se une a la fibrina polimerizada y desencadena la activación del plasminógeno unido a la plasmina, que digiere el trombo y restablece en flujo sanguíneo

Plaquetas Los trombocitos o plaquetas son células, de unos 3 μm de diámetro, que se encuentran en la sangre y que se forman a partir de un tipo celular denominado megacariocito. Son irregulares, sin núcleo ni otros orgánulos. Tienen una vida media de 7 a 10 días. Tienen gran importancia en la coagulación sanguínea por su capacidad para agregarse unas con otras en respuesta a diversos estímulos. Tienen su origen en el tejido hematopoyético (formador de sangre) de la médula ósea, por fragmentación del citoplasma de unas células gigantes, las más grandes del tejido hematopoyético, llamadas megacariocitos.

Adhesión plaquetaria Las plaquetas son capaces de adherirse a superficies artificiales, sobre las cuales se expanden. Utilizan como ligando al fibrinógeno, a través de su unión a GPIIb/IIIa. También se adhieren al colágeno (fundamentalmente de los tipos I y III), vWF, fibronectina, laminina. En condiciones de bajo flujo sanguíneo, este evento es mediado por la interacción vWF-GPIb, pero en condiciones de alto flujo también se requiere la participación de GPIIb/IIIa. Se forman enlaces firmes que dependen de la estructura fibrilar del colágeno y de la cantidad de subunidades RGD. La adhesión plaquetaria al colágeno requiere de la interacción del colágeno con vWF del plasma, GPIb, GPIaIIa de la membrana plaquetaria que durante la formación del coágulo establecen enlaces plaqueta-fibrina. Se produce la internalización de las mallas de fibrina o de colágeno, que son rodeados de microfilamentos.

Adhesión plaquetaria

Hemostasia secundaria Comúnmente llamada coagulación. Consiste en la formación de un conglomerado de una proteína llamada fibrina que estabiliza el tapón plaquetario. Cuando se altera suelen aparecer hemorragias tardías, muchas veces en forma de hematomas (colecciones de sangre) en músculos o articulaciones.