BREVE RECUENTO ANÁTOMOFUNCIONAL RENAL

PARED POSTERIOR DEL ABDOMEN FUERA DE LA CAVIDAD PERITONEAL IRRIGACIÓN RENAL 22% del gasto cardíaco (1.100 ml/min)

Reducción gradual del número de nefronas Cambios adaptativos en el resto de las nefronas NEFRONA: NEFRONA: unidad funcional del riñón de nefronas

1.GLOMÉRULO 1.GLOMÉRULO (penacho de capilares glomerulares) Filtran grandes cantidades de líquido desde la sangre 2.TÚBULO LARGO El líquido filtrado se convierte en orina (en camino a la pelvis del riñón)

ARTERIOLA AFERENTE CAPILARES GLOMERULARES (P Hidrostática 60 mm Hg) Filtran grandes cantidades de líquido y solutos (excepto las proteínas plasmáticas) ARTERIOLA EFERENTE (regula la presión hidrostática) CAPILARES PERITUBULARES (P Hidrostática 13 mm Hg) (reabsorción rápida) VENA RENAL

En c/riñón 250 conductos colectores muy grandes C/uno recoge la orina de nefronas

DIFERENCIAS REGIONALES EN LA ESTRUCTURA DE LA NEFRONA NEFRONAS CORTICALES  ASAS DE HENLE CORTAS  SISTEMA TUBULAR RODEADO POR EXTENSA RED DE CAPILARES PERITUBULARES

NEFRONAS YUXTAMEDULARES (20-30% de las nefronas)  ASAS DE HENLE GRANDES  ARTERIOLAS EFERENTES LARGAS o Desde los glomérulos hasta la médula externa o Se dividen VASOS RECTOS (capilares peritubulares especializados) o Se extienden hasta la médula al lado de las asas de Henle o Vuelven a la corteza y se vacían en las venas corticales

MEMBRANA CAPILAR GLOMERULAR Tres capas principales (en lugar de las dos habituales) 1.Endotelio del capilar 2.Membrana basal 3.UNA CAPA DE CÉLULAS EPITELIALES (PODOCITOS) FILTRA VARIOS CIENTOS DE VECES MÁS AGUA Y SOLUTOS QUE LA MEMBRANA CAPILAR HABITUAL

CÉLULAS ENDOTELIALES (FENESTRACIONES)  Perforadas por cientos de pequeños agujeros (FENESTRACIONES) CARGAS NEGATIVAS FIJAS  Dotadas de muchas CARGAS NEGATIVAS FIJAS (dificultan paso de proteínas) MEMBRANA BASAL  Red de colágeno y fibrillas de proteoglucanos o Deja pasar grandes cantidades de agua y de solutos CARGAS ELÉCTRICAS NEGATIVAS o Evita la filtración de proteínas plasmáticas (CARGAS ELÉCTRICAS NEGATIVAS de los proteoglucanos) CAPA DE CÉLULAS EPITELIALES CAPA DE CÉLULAS EPITELIALES (recubre superficie externa del glomérulo) CARGAS NEGATIVAS CARGAS NEGATIVAS (restricción adicional al filtrado de proteínas)  Prolongaciones largas similares a pies (podocitos) PODOCITOS: separados por poros en hendidura

A.Ciertos productos de desecho (creatinina, urea, ácido úrico) B.Muchos electrólitos corporales (Na +, Cl -, CO 3 H 2- ) C.Algunas sustancias nutritivas (aminoácidos, glucosa) D.Ácidos orgánicos y bases (K +, H + )

VOLUMEN DE PLASMA: 3 L FILTRADO GLOMERULAR: 180 L/DÍA TODO EL PLASMA SE FILTRA Y PROCESA 60 VECES/DÍA

SÍNDROMES MAYORES EN NEFROLOGÍA Síntomas y signos iniciales Hallazgos de laboratorio

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

PRODUCIDA POR UN GRUPO HETEROGÉNEO DE TRASTORNOS 1.Deterioro rápido de la función renal 2.Acumulación en la sangre de desechos nitrogenados RÁPIDO AUMENTO BUN (nitrógeno ureico en la sangre) (azoemia) (6 a 20 mg/dL) Creatinina sérica

creatinina sérica Un aumento de la creatinina sérica De 0,3 mg / dL o más en un período de 48 horas o producción de orina Una disminución de la producción de orina A menos de 0,5 ml / kg / h durante al menos 6 horas

NEFROPATÍAS AGUDAS Muchas nefropatías específicas Pueden dañar los vasos renales, los glomérulos, los túbulos, el intersticio renal También ser el resultado de trastornos en las vías urinarias fuera del riñón: uréteres y vejiga

PRINCIPALES CAUSAS DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

CAUSAS PRERRENALES MENOR APORTE SANGUÍNEO RENAL

PRESIÓN DE FILTRACIÓN NETA FG = Kf × (PG − PB − pG + pB) 0

PRESIÓN HIDROSTÁTICA INTRACAPILAR GLOMERULAR Los cambios en la PRESIÓN HIDROSTÁTICA INTRACAPILAR GLOMERULAR son la principal forma de regular fisiológicamente el FG

PRESIÓN HIDROSTÁTICA GLOMERULAR DETERMINADA POR TRES VARIABLES 1.PRESIÓN ARTERIAL 2.RESISTENCIA ARTERIOLAR AFERENTE 3.RESISTENCIA ARTERIOLAR EFERENTE

RIÑÓN NORMAL AUTORREGULA el flujo sanguíneo que entra y que sale del capilar glomerular cambios en la resistencia de las arteriolas aferentes y eferentes Mediante cambios en la resistencia de las arteriolas aferentes y eferentes A través de una amplio rango de la presión arterial sistémica

BAJOS FLUJOS ENTRADA AL GLOMÉRULO 1.Por disminución del flujo sanguíneo renal o 2.Por constricción de la arteriola aferente DISMINUYEN LA PRESIÓN HIDROSTÁTICA INTRACAPILAR DISMINUYE LA FILTRACIÓN ALTOS FLUJOS ENTRADA AL GLOMÉRULO TIENDE A AUMENTAR EL FG

SI AUMENTA LA RESISTENCIA Se reduce la PH glomerular DISMINUYE EL FG ARTERIOLAS AFERENTES SI DILATACIÓN Aumenta la PH glomerular AUMENTA EL FG

SI CONSTRICCIÓN INTENSA SI CONSTRICCIÓN INTENSA (> 3 veces) AUMENTO DE LA PRESIÓN COLOIDOSMÓTICA Supera el incremento de PH glomerular LA FUERZA NETA DE LA FILTRACIÓN SE REDUCE LA FUERZA NETA DE LA FILTRACIÓN SE REDUCE DISMINUYE EL FG EFECTO BIFÁSICO SOBRE EL FG ARTERIOLAS EFERENTES

SI DILATACIÓN ALTOS FLUJOS DE SALIDA DEL GLOMÉRULO DISMINUYE PRESIÓN HIDROSTÁTICA INTRACAPILAR DISMINUYE FG ARTERIOLAS EFERENTES

A PESAR DE LA CAPACIDAD DEL RIÑÓN PARA AUTORREGULAR Y MANTENER EL FG SI DEPLECIÓN DE VOLUMEN ELEVADAAZOTEMIA SI DEPLECIÓN DE VOLUMEN ELEVADA: AZOTEMIA Pérdidas de excesivas de volumen (renal, GI, cutánea) Ingesta baja de líquidos Bajo volumen circulante efectivo (IC descompensada con bajo GC y disminución de la perfusión renal)

CAUSAS INTRAREENALES 1.ENFERMEDADES INFLAMATORIAS ESPECÍFICAS Vasculitis, glomerulonefritis [GN], lesiones inducidas por fármacos 2.NECROSIS TUBULAR AGUDA Isquemia y lesiones tóxicas endógenas o exógenas

EFECTOS TOXICOS DE LOS ANTIBIÓTICOS AMINOGLUCÓSIDOS EFECTOS TOXICOS DE LOS ANTIBIÓTICOS AMINOGLUCÓSIDOS EFECTOS TOXICOS DE LA RABDOMIOLISIS EFECTOS TOXICOS DE LA RABDOMIOLISIS MIOGLOBINA: MIOGLOBINA: liberada en el torrente sanguíneo después de una lesión por aplastamiento muscular Precipitados en los túbulos renales

SEPSIS: SEPSIS: una de las causas más comunes de lesión renal aguda FACTORES PRERRENALES Hipoperfusión renal Estado séptico de resistencia vascular sistémica baja FACTORES INTRARRENALES Desregulación de citoquinas (síndrome séptico) Niveles elevados de TNF, IL-1, IL-6 Inflamación intrarrenal, esclerosis, obstrucción + Medicamentos nefrotóxicos (antibióticos aminoglucósidos)

CAUSAS POSTRRENALES

OBSTRUCCIÓN DEL TRACTO URINARIO (en cualquier nivel del tracto urinario) OBSTRUCCIÓN INTRÍNSECA Nefrolitiasis que causa obstrucción ureteral OBSTRUCCIÓN EXTRÍNSECA Masa retroperitoneal comprimiendo un uréter OBSTRUCCIÓN POR ENCIMA DEL NIVEL DE LA VEJIGA Obstrucción bilateral: necesaria para causar lesión renal aguda

INDEPENDIENTEMENTE DE SU CAUSA lesión renal aguda Todas las formas de lesión renal aguda (si no se tratan) NECROSIS TUBULAR AGUDA Dan lugar a en NECROSIS TUBULAR AGUDA Desprendimiento de las células epiteliales que componen los túbulos renales

HIPOXIA ADHERENCIA ALTERADA DE LAS CÉLULAS EPITELIALES TUBULARES RENALES Exfoliación Adhesión subsiguiente a otras células del túbulo Obstrucción tubular Fugas de filtrado fuera del lumen tubular Anormalidades en canales transmembrana celulares

DAÑO RENAL 1.OCLUSIÓN TUBULAR 2.HIPOPERFUSIÓN VASCULAR + ESTADO HIPÓXICO DE LA MÉDULA RENAL ESTADO HIPÓXICO DE LA MÉDULA RENAL AUMENTA EL RIESGO DE ISQUEMIA

CITOQUINAS PEPTIDOS ENDÓGENOS (endotelinas) ACTIVACIÓN DEL COMPLEMENTO NEUTROFILOS AUMENTAN LA VASOCONSTRICCIÓN EN LA MÉDULA RENAL YA ISQUÉMICA AUMENTAN LA VASOCONSTRICCIÓN EN LA MÉDULA RENAL YA ISQUÉMICA EXACERBAN EL GRADO DE LESIÓN HIPÓXICA EN LA LESIÓN RENAL AGUDA EXACERBAN EL GRADO DE LESIÓN HIPÓXICA EN LA LESIÓN RENAL AGUDA

PACIENTES SOMETIDO AL MISMO INSULTO TÓXICO ALGUNOS DESARROLLAN LESIÓN RENAL AGUDA ALGUNOS DESARROLLAN LESIÓN RENAL AGUDA Otros no ALGUNOS CON LESIÓN RENAL AGUDA SE RECUPERAN ALGUNOS CON LESIÓN RENAL AGUDA SE RECUPERAN Otros no

DEPENDIENDO DEL MOMENTO DE LA INTERVENCIÓN Lesión renal aguda irreversible o reversible 1.Evitar la necrosis tubular aguda o 2.Recuperar de la necrosis tubular aguda

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA LESION RENAL AGUDA CAUSA CAUSA ETAPA EN LA HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD EN LA QUE EL PACIENTE ACUDE A LA ATENCIÓN MÉDICA ETAPA EN LA HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD EN LA QUE EL PACIENTE ACUDE A LA ATENCIÓN MÉDICA

SÍNTOMAS INICIALES: SÍNTOMAS INICIALES: fatiga y malestar Pérdida de la capacidad de excretar agua, sal, desechos MÁS ADELANTE: Pérdida de la capacidad de excretar agua, sal, desechos Disnea Ortopnea Estertores Edema periférico ESTADO MENTAL ALTERADO Efecto tóxico de la uremia en el cerebro Niveles elevados de desechos nitrogenados y ácidos

PACIENTES CON HIPOPERFUSIÓN RENAL (causas prerrenales de lesión renal aguda) DESARROLLAN PRIMERO: DESARROLLAN PRIMERO: azotemia prerrenal BUN ELEVADO SIN NECROSIS TUBULAR EFECTO FISIOLÓGICO DIRECTO DE UNA DISMINUCIÓN DE LA TFG CON TRATAMIENTO APROPIADO Perfusión renal mejora AZOTEMIA PRERRENAL SE REVIERTE FÁCILMENTE Se previene el desarrollo de necrosis tubular aguda SIN TRATAMIENTO LA AZOTEMIA PRERRENAL PROGRESA A NECROSIS TUBULAR AGUDA RECUPERACIÓN DE NECROSIS TUBULAR AGUDA RECUPERACIÓN DE NECROSIS TUBULAR AGUDA (si ocurre) DIÁLISIS DE APOYO Potencialmente requiere DIÁLISIS DE APOYO Antes de recuperar la función renal adecuada

MANIFESTACIÓN MÁS TEMPRANA DE LA AZOTEMIA PRERRENAL Elevada relación BUN / creatinina sérica Normalmente: 10-15: 1 EN AZOTEMIA PRERRENAL: 20-30: 1 Con una creatinina sérica normal o casi normal SI EL PACIENTE EVOLUCIONA A NECROSIS TUBULAR AGUDA La relación BUN / creatinina puede volver a la normalidad PERO CON UNA CREATININA SÉRICA PROGRESIVAMENTE ELEVADA

ORINA Hematuria Proteinuria Cilindros Células epiteliales tubulares Osmolaridad en la orina <350 mOsm / L SUGIEREN NECROSIS TUBULAR AGUDA AZOTEMIA PRERRENAL ORINA MUY CONCENTRADA ORINA MUY CONCENTRADA (1200 mOsm / L) Hipovolemia: estímulo para la liberación de vasopresina CON PROGRESIÓN A NECROSIS TUBULAR AGUDA CAPACIDAD DE GENERAR UNA ORINA CONCENTRADA SE PIERDE CAPACIDAD DE GENERAR UNA ORINA CONCENTRADA SE PIERDE

FRACCIÓN EXCRETADA Na + INDICADOR IMPORTANTE EN IRA OLIGÚRICA ¿Ha progresado el paciente desde la simple azotemia prerrenal hasta la necrosis tubular aguda franca? AZOTEMIA PRERENAL  Más del 99% del Na + filtrado es reabsorbido  FE Na + < 1% (excepto cuando el paciente está bajo tratamiento con diuréticos)

CON LA PROGRESIÓN DE AZOTEMIA PRERRENAL A NECROSIS TUBULAR AGUDA Capacidad del riñón para retener ávidamente el sodio: generalmente se pierde Algunas condiciones FE Na + < 1% en pacientes con necrosis tubular aguda NO OBSTANTE