Oclusión de rama venosa de la retina en paciente joven Mónica M Márquez Galvis Optómetra. Candidata Msc Ciencias de La Visión

ANAMNESIS * Consentimiento informado Raza: Hispánica Sexo: Femenino Edad: 20años* Fecha de consulta: Feb 9 /11 MC: “Siento que no veo bien por el ojo derecho como desde hace una semana” Ocupación: Estudiante universitaria Raza: Hispánica Sexo: Femenino Antecedentes oculares: Miopía y astigmatismo Antecedentes personales: No reporta * Consentimiento informado

HALLAZGOS Pupilas reactivas normales OI 20/20- AVL CC: OD 20/80 PH 20/80 Oftalmoscopía directa: OD: sin dilatación. Bordes de papila borrosos y no definidos, no se observa definida excavación fisiológica, hemorragias en llama que se originan desde el borde inferior de la papila y que siguen las arcadas inferior nasal y temporal. Ausencia de brillo foveolar. Examen externo normal Pupilas reactivas normales OI 20/20- PIO: 14mmHg AO OI: sin dilatación. Normal. Excavación H 0.3 V 0.3

Oclusión venosa retinal OVR: Segunda causa de pérdida de visión de origen vascular. Reconocida como entidad 1855. ORVR: puede resultar por la compresión de una rama por una arteria adyacente. OVCR: se da cuando la vena se ocluye posterior o en la lámina cribosa. Triada de Virchow O’Mahoney, P. et al., (2008), Arch Ophthalmol ,126 (5), 692-699 Fonrose, M (2011). emedicine

Oclusión venosa retinal OVR No isquémica (75%) Isquémica Edema macular Isquemia macular Neovascularización vitrea-retiniana * Glaucoma neovascular (60%) Edema macular Neovascularización (2%) O’Mahoney, P. et al., (2008), Arch Ophthalmol ,126 (5), 692-699 Fonrose, M (2011). emedicine

Signos clínicos

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Oclusión de rama venosa retinal Frecuencia: 0,3-1,1%. Se desconoce en pacientes jóvenes. Más frecuente rama temporal. Factores de riesgo: Edad, hipertensión ocular, signos de daño crónico hipertensivo, hiperlipidemia, ateroesclerosis y enfermedades cardiovasculares. 1/3 mejoran AV de por lo menos 2 líneas. 20/40. Edema macular 18% casos mejora en 4 meses y se incrementa al 41% a los 7 meses. Se desconoce frecuencia de neovascularización. Hemorrágia vítrea 41% Compromiso del otro ojo 4%. Rogers, S.L. et al., (2010), Ophthalmology ,117 (6), 1094-1101 Alasil, T. et al., (2009), Cases journal, 2, 7170

Evolución OI 20/20- AVL CC: OD 20/200 2 semanas después Examen externo normal PIO: 14mmHg AO Pupilas reactivas normales OI 20/20- AVL CC: OD 20/200 Fondo de ojo

Isquémica? Signos: *Edema del disco óptico *Hemorragias abundantes *Defecto pupilar aferente *Disminución severa de la AV (<20/400) *Hemorragias abundantes *Edema del disco óptico Signos:

EXÁMENES DIAGNÓSTICOS

Etiología Pacientes jóvenes: Homocistinuria – metionemia (metilación) Factores de coagulación VII y XI elevados Deficiencia anticoagulante (antitrombina III) Enfermedades autoinmunes Rogers, S.L. et al., (2010), Ophthalmology ,117 (6), 1094-1101 Alasil, T. et al., (2009), Cases journal, 2, 7170

Tratamiento Fotocoagulación Antiangiogénicos: Bevacizumab (Avastin) Ranibizumab (Lucentis) Corticoesteroides Acetato triancinolona (Kenacort A) Quirúrgico Vitrectomía McIntosh R.L. et al., (2007), Ophthalmology,114, 835-846

Agradecimientos Dr Orlando Ustariz. Retinólogo Asesoría Imágenes