Salmonella thypi Instituto Politécnico Nacional Escuela Superior de Medicina Salmonella thypi Elaboró: Orbe Sarabia Fabian Profesor: M. en C. Eduardo Olvera Matínez Octubre 2017

CARACTERÍSTICAS DEL AGENTE S. TYPHI ES UNA ENTEROBACTERIA CON LAS SIGUIENTES CARACTERÍSTICAS: - MORFOLOGÍA MICROSCÓPICA: BACILO -TINCIÓN: GRAMNEGATIVO -MOVILIDAD: POR FLAGELOS PERITRICOS -CÁPSULA ( AGVI) -HÁBITAT NATURAL: CARNE CRUDA, PRODUCTOS, ALIMENTOS Y/O BEBIDAS CONTAMINADAS NO PRODUCEN UREASA -MEDIOS DE CULTIVO: AGAR MACCONKEY, AGAR SALMONELLA SHIGELLA, MEDIO XILOSA LISINA DESOXICOLATO INTRACELULAR FACULTATIVO EL HUMANO ES EL ÚNICO RESERVORIO. METABOLISMO: ANAEROBIO FAULTATIVO FERMENTADOR (GLU, MAL, SORBITOL) PRODUCE ÁCIDO SIN PRODUCIR GAS. PRODUCE H₂S. REDUCE NITRATOS A NITRITOS. NO ESPORULADO -NO FERMENTA LACTOSA -CITOCROMO OXIDASA NEGATIVO

ESTRUCTURA Membrana externa formada de fosfolípidos, proteínas, carbohidratos y LPS (con el antígeno O y el lípido A) Segunda capa de la pared es constituida de peptidoglicano o mureina, unida a la membrana externa por lipoproteínas

SOBRE LA PARED CELULAR ESTA EL ANTÍGENO VI O K, ESTRUCTURA CAPSULAR LOCALIZADA EN S. ENTÉRICA SEROVARIANTE THYPI AG VI ES UN POLISACÁRIDO DE SUPERFICIE ANTIGENO H O FLAGELAR

FACTORES DE VIRULENCIA ISLA DE PATOENICIDAD 1 (spi-1).- CODIFICA Varios genes involucrados en la invasión, apoptosis de macrófagos y activación de cascadas de fosforilación dependientes de MAP cinasas. SECRECIÓN DE sIPa, sOPe Los genes localizados en las islas SPI-2 y SPI-3 regulan la supervivencia y replicación bacteriana en los compartimientos intracelulares de fagocitos y células epiteliales. . La SPI-4 codifica un sistema de secreción tipo I, se cree que participa en la adaptación en ambientes intracelulAres. SPI-5 codifica para factores involucrados en la secreción fluida y reacción inflamatoria en la mucosa intestinal. Cápsula Endotoxina (lípido a) Flagelos Pilis o fimbrias Sst-iii Catalasa (+) SOD (+)

Humano es el reservorio único Polisacárido Vi permite la multiplicación en macrófagos, inhibe el estallido respiratorio Islote de patogenicidad PAI I (invasión)

EPIDEMIOLOGIA FUENTE DE INFECCIÓN: En asia, africa, indonesia, grupo etáreo 13-19 años, incidencia 103 por cada 100,000 habitantes En México: GRUPO ETÁREO: 19-44 años Incidencia ha disminuido (1989-1993 a la mitad) gracias a las campañas del sector salud (mejoría de las disponibilidad de suministros de agua limpia, disposición de desechos humanos y lavado de manos. 10 por cada 100,000 habitantes FUENTE DE INFECCIÓN: la fuente de nuevas infecciones son los enfermos. los enfermos convalecientes (durante tres meses aproximadamente) los portadores sanos crónicos (2% de las personas que han pasado la enfermedad, más frecuente en mujeres con colelitiasis).

FACTORES PREDISPONENTES Extrínsecos Intrínseco exógeno Intrínseco endógeno -verano Mala higiene Antiácidos - De 19 a 44 años Aclorhidria Hipoclorhidria Inmunodeprimidos MECANISMO DE PAOGENICIDAD……………….. DIRECTO Salmonella typhi serotipo 9,12 (Ag O) Vi: d RESERVORIO: PORTADORES CRÓNICOS MECANISMO DE TRANSMISIÓN: ingestión de alimentos o agua contaminados. Manipulación de alimentos por portadores, vegetales regados con aguas residuales. Vía FECAL-ORAL PERIODO DE INCUBACIÓN: 1-3 semanas

FISIOPATOGENIA Ingesta de alimentos contaminados Inoculo de 10 ⁶ UFC o mas para producir la infección Salmonella puede llegara al intestino delgado donde competirá con la microbiota habitual y contra la peristalsis Adhesión  Pilosidades Tipo 1 Penetran la mucosa por el factor de secreción tipo III Zona fruncida  SST- III (sipA y sopE), disminución producción de serotonina. Transcitosis  vacuola endocitica En submucosa  fagocitosis limitada por Vi , Aumenta replicación en macrófagos  sseB, sipB (FORMACIÓN DE VACUOLAS) Transporte a SRE Incremento bacteriano  torrente sanguíneo, colonización de eritrocitos. Induce apoptosis en macrófagos a nivel sistémico. Salmonella induce migración de macrófagos y PMN, liberación de IL-8, GM-CSF ,IFNg, FNTa, GCP-2

Penetran la mucosa por el factor de secreción tipo III 1 5 Penetran la mucosa por el factor de secreción tipo III 3 Se multiplican en los macrófagos, llegan a vía linfática y posteriormente a sangre se propaga por todo el organismo, hígado, bazo, medula ósea, penetra los histiocitos 2 6 4 Coloniza vesícula biliar y es eliminada por vía intestinal a partir de la 2° o 3° semana Pasan a las placas de Peyer o a lamina propia, donde son fagocitados Al salir al intestino inicia una reinfección Lo cual causa los periodos febriles, bacteremias sostenidas

FISIOPATOGENIA: FIEBRE

Cuadro clínico Incubación de 2 semanas Síntoma predominante es fiebre de 38.8-40.5° ,cíclica, de predominio vespertino, escalofríos, Roséola tifoídica Malestar general Cefalea Hepato y esplenomegalia Bradicardia

Complicaciones Bacteremia y septicemia que presenta a las 3 o 4 semana de infección por el lípido A, edema generalizado, hipotensión, coagulopatía 10% de los pacientes no tratados mueren Perforación y hemorragia gastrointestinal colecistitis (colonizan la vesícula biliar)

Diagnóstico MUESTRA BIOLÓGICA: MATERIA FECAL, SANGRE, MÉDULA OSEA, ORINA MÉTODOS DIRECTOS: AISLAMIENTO: MEDIO MODERADAMENTE SELECTIVO: AGAR SALMONELLA SHIGELLA, XILOSA LISINA DESOXICOLATO O MEDIO DE HECKTOEN HEMOCULTIVO SENSIBILIDAD 90% 1° SEMANA, 50% 3° SEM. COPROCULTIVO Y UROCULTIVO (-) EN LA 1° SEMANA (+) EN 75% DE LOS CASOS EN LA 3° SEMANA. MIELOCULTIVO (+) DESDE EL COMIENZO DE LA ENFERMEDAD. CULTIVO DE ROSEÓLA TIFOÍDICA PCR

MÉTODOS INDIRECTOS: SEROLÓGICOS: reacciones febriles ( reacción de widal) POCA SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD. A partir de la segunda semana TÍTULOS DE Ac Igm anti o superiores a 1:160 o aumento de títulos basales en 4 ó más veces tienen valor diagnóstico Ac aglutinantes Métodos complementarios: BH: anemia (sangrado o perforación ?), leucopenia, eosinopenia y trombocitopenia

Tratamiento Trimetroprim-sulfametoxasol (no síntesis de tetrahidrofolatos) y una cefalosporina “ceftriaxon” (inhibe PBP, no síntesis de pared celular) Cloranfenicol 50mg/kg de peso/ día vía oral por dos semanas Ampicilina 100mg/kg de peso/día o 1 gr cada 6 hrs. vía oral, por dos semanas Para la gastroenteritis hidratación/ reposición de electrolitos

Prevención Medidas de salubridad/personal/trabajadores en relación a manejo de alimentos. Manejo correcto de alimentos (lavar y desinfectar) Lavarse las manos: Después de ir al baño y antes de comer. Tratamiento a personas crónicas Vacunación contra S. thypi, pero no es 100% efectiva

Bibliografía https://es.scribd.com/doc/8491797/REACCION-DE-WIDAL-8REACCIONES- FEBRILES http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/pdf/Tifoidea_otras_salmon ellas_Medicine201o0.pdf RYAN, Kenneth J., Sherris microbiología medica, 5° edición, ed. McGraw Hill, México, 2011 TAY Joige, Microbiología y parasitología de Tay, ed. Menders edditions, 4° edicion, México 2012 MURRAY R. Patrick, et.al, microbiología medica, 6° edición, ed. Elsevier, España 2009 CASTRO Ana María, bacteriología medica basada en problemas, 2° edición, ed. El marval moderno, 2014, México