Antígenos febriles. ESTRUCTURA ANTIGÉNICA Antígeno O: Lipopolisácarido Antígeno K: Cápsula Antígeno H: Flagelina ohne hauch, hauch Salmonella.

Presentación del tema: "Antígenos febriles. ESTRUCTURA ANTIGÉNICA Antígeno O: Lipopolisácarido Antígeno K: Cápsula Antígeno H: Flagelina ohne hauch, hauch Salmonella."— Transcripción de la presentación:

1 Antígenos febriles

2 ESTRUCTURA ANTIGÉNICA Antígeno O: Lipopolisácarido Antígeno K: Cápsula Antígeno H: Flagelina ohne hauch, hauch Salmonella

3 SALMONELLA Bacilos Gram negativos. Su tamaño oscila de 0,3 a 1 um x 1,0 a 6,0 um. Son móviles debido a la presencia de flagelos perítricos, a excepción de S. gallinarum y S. pullorum. Para que su crecimiento sea óptimo necesita de un pH entre 6,6 y 8,2, las temperaturas más bajas a las que se ha señalado su existencia de crecimiento son de 5,3 a 6,2 grados centígrados, Incapaces de tolerar elevadas concentraciones de sal. Salmonella es destruida a las temperaturas de pasteurización de la leche

4 SALMONELLA Hibridización de ADN: 02 especies: S. enterica con subespecies S.bongori LPS al lisarse actúa como endotoxina. Dosis infecciosa alrededor de 10 6 Typhimurium tiene un D 72 = 0.003 min. El 5% de pacientes infectados pueden ser portadores convalecientes. Transmisión transovarica: S. enteritidis migra desde la yema (donde se multiplica) a la clara del huevo donde puede sobrevivir por 12 hrs. Daniel Elmer Salmón (1850-1914)

5 Salmonella entérica I-S.entérica Subsp entérica1.435 II-S.entérica Subsp salamae.485 III a-S.entérica Subsp arizonae.94 III b S.entérica Subsp diarizonae321 IV.-S.enterica Subsp houtebae69 VI.-S.entérica Subsp indica11 V.-S.bongori20

6 ESPECIE SUBESPECIE SEROTIPO SEROGRUPO Enterica Enterica (I) Paratyphi A A Typhimurium B Paratyphi B Bredeney CholeraesuisC1 Montevideo Oranienburg Paratyphi C Newport C2 TyphiD Enteritidis Gallinarum Pullorum Dublin AnatumE Butantan Give Salamae (II) Daressalam Arizonae (IIIa) Diarizoae (IIIb) Houtebae (IV)Houten Indica (VI) Ferlac Bongori BongoriBongori

7 Período de incubación: 5 – 72 hr. (1-4 días) Síntomas: diarrea, dolor abdominal, fiebre, escalofríos, cefalea, vómitos y deshidratación. Alimentos: huevos y derivados, carnes, leche y alimentos crudos. Modo contaminación: heces humanas, manipuladores. Prevención: alimentos lavados y cocidos.

8 Patologías: Gastroenteritis Bacteriemia e infección a distancia Fiebre tifoidea o paratifoidea Salmonella

9 Enteritis Salmonelósica Período incubación 6 y 48 hr. Bacteria se adhiere a enterocitos del íleon por fimbrias manosas resistentes. Endocitosis, multiplicación, prostaglandina activan la adenilatociclasa: secreción de líquido e iones. Especies: S. enteritidis, S, typhimurium Esta enfermedad puede ser autolimitante.

10 Salmonella enteritidis Patogénesis de la gastroenteritis: Invade células M del intestino delgado y grueso La adherencia (fimbrias específicas para cada especie) produce ondulaciones en la superficie celular Formación de una vacuola endocitica Transcitosis Paso a la submucosa Englobadas por los macrófagos intestinales – sobreviven a la fagocitocis gracias a la apoptosis de los macrófagos Inflamación y ulceración de la mucosa y submucosa intestinal Invasión del torrente linfático y luego circulatorio

11 Salmonelosis Sistémica Es grave, se conoce como fiebre entérica o septicémica, causada por S. typhi y S. paratyphi A, B, C. Cepas resistentes a la fagocitosis atraviesa el epitelio intestinal, vía linfáticos van a ganglios mesentéricos, en cuyos macrófagos se multiplican y luego pasan a la sangre, heces, septicemia, van a vesícula biliar, reinfectan intestino y causan ulceración, peritonitis.

12 ENTEROBACTERIAS Salmonella typhi Patogénesis de la Fiebre Tifoidea Factor de virulencia Vi (cápsula) inhibe la fagocitosis por los PMN Invade células M del intestino delgado Transcitosis Fagocitosis por los macrófagos intestinales Multiplicación dentro del macrófago Invasión del torrente linfático: Colonización de los órganos del SER (ganglios mesentéricos, bazo, hígado y medula ósea), invade torrente circulatorio y siembra a distancia Liberación de endotoxinas Circuito enterohepático Epidemiología : El reservorio es el Hombre Se trasmite únicamente Hombre-Hombre, vía oral-fecal Portador crónico en la vesícula biliar Manipuladores de alimentos Dosis infectante moderada 10 5 a 10 6

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14 ENTEROBACTERIAS Salmonella enteritidis Diagnóstico Muestra: heces Frotis y Gram Cultivo: Agar MacConkey: lactosa negativo SSA Agar XLD Identificación: TSI: alcalina/ácida y H 2 S + Serología IMViC (-+-+) RM + Indol -Citrato + VP - KIA

15 ENTEROBACTERIAS S. typhi Diagnóstico - Cultivos: Primera semana: hemocultivo Segunda semana: coprocultivo Tercera semana: urocultivo Cuarta semana: mielocultivo - Prueba de Widal

16 SALMONELLA SSA

17 Salmonella XLD

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19 Prueba de widal La reacción de Widal demuestra la presencia de anticuerpos aglutinantes (aglutininas) contra los antígenos H (flagelar) u O (somático) de la Salmonella typhi en el suero de los pacientes con fiebre tifoidea

20 BASES INMUNOLOGICAS

21 LIMITACIONES DE LA REACCIÓN DE WIDAL Hasta un 50 y 33% de los pacientes con fiebre tifoidea no tratada no presentan el aumento característico en los títulos Anti-O y tienen negatividad en los títulos Anti-H, respectivamente. Presencia de Anti-O y Anti-H en la población sana. Falsos negativos : 1. Antibioticoterapia temprana, la cual, retrasa la aparición de anticuerpos (descrito principalmente con cloranfenicol). 2. Utilización de corticosteroides 3. Medición temprana de anticuerpos (primera semana) 4. Inmunodeficiencias adquiridas y congénitas. 5. Portadores crónicos de Salmonella typhi. 6. Relacionadas a estandarización de la prueba.

22 Los falsos positivos de la reacción de Widal también han sido descritos en procesos no infecciosos, como enfermedades autoinmunes (artritis reumatoide- lupus eritematoso sistémico) y hepatopatías crónicas, lo cual contribuye aún más a su baja especificidad. En la reacción de Widal, también hay que considerar los falsos negativos como toda prueba de laboratorio.

23 INTERPRETACIÓN CLÍNICA DE LA REACCIÓN DE WIDAL Un diagnóstico de fiebre tifoidea puede considerarse si los títulos iniciales se cuadruplican entre una y cuatro semanas. En general, hay que tener en cuenta la fiebre tifoidea con títulos: Anti-O≥1:160-320 y/o H ≥160-320 en zonas endémicas; Anti-O ≥1:40-80 en zonas no endémicas. Además, una reacción negativa no excluye el diagnóstico de fiebre tifoidea en el contexto de un cuadro clínico compatible.

24 ENTEROBACTERIAS Salmonella Tratamiento Síndrome diarreico: uso discutido de antibióticos Fiebre tifoidea: cloranfenicol, cefalosporinas, quinolonas

25 BRUCELOSIS (BRUCELLA ABORTUS) La Brucelosis conocida también como fiebre de Malta o fiebre ondulante es una Zoonosis es decir una enfermedad que es transmitida de los animales al humano causada por bacterias del género Brucella. La enfermedad se adquiere por ingerir alimentos contaminados o mantener un estrecho contacto con el ganado. La brucelosis en el hombre se transmite por la ingesta de leche, sus productos y derivados contaminados, no pasteurizados, por contacto con productos, subproductos y desechos como tejidos o excreciones de animales enfermos, y por inoculación de brucelas o inhalación del polvo de corrales o mataderos.

26 CUADRO CLÍNICO Es una enfermedad que se auto limita o se vuelve crónica. Muchos pacientes padecen infecciones asintomáticas. La forma aguda de la brucelosis se caracteriza por fiebre que en la mayoría de los casos es alta e intermitente, presentándose generalmente por la tarde/noche acompañada de cefalea intensa frontal y occipital y diaforesis. En bazo, hígado, ganglios linfáticos aparecen nódulos granulomatosos que pueden evolucionar hasta convertirse en abscesos. En la forma crónica, las manifestaciones más comunes son:  Síndrome febril: habitualmente de poca intensidad en la mayoría de los casos;  Osteoarticulares: poli o monoartritis, gránulos óseos, abscesos.  Psíquicas: síndrome depresivo, nerviosismo, irritabilidad..  Neurológicas: meningobrucelosis, polineuritis, síndrome ciático, síndrome radicular.  Hematológicas: anemia hemolítica, anemia ferropriva. Es una enfermedad que se auto limita o se vuelve crónica. Muchos pacientes padecen infecciones asintomáticas. La forma aguda de la brucelosis se caracteriza por fiebre que en la mayoría de los casos es alta e intermitente, presentándose generalmente por la tarde/noche acompañada de cefalea intensa frontal y occipital y diaforesis. En bazo, hígado, ganglios linfáticos aparecen nódulos granulomatosos que pueden evolucionar hasta convertirse en abscesos. En la forma crónica, las manifestaciones más comunes son:  Síndrome febril: habitualmente de poca intensidad en la mayoría de los casos;  Osteoarticulares: poli o monoartritis, gránulos óseos, abscesos.  Psíquicas: síndrome depresivo, nerviosismo, irritabilidad..  Neurológicas: meningobrucelosis, polineuritis, síndrome ciático, síndrome radicular.  Hematológicas: anemia hemolítica, anemia ferropriva.

27 El diagnóstico de certeza se establece aislando al microorganismo a partir de cultivos de sangre, médula ósea u otros tejidos. Los métodos serológicos como las reacciones febriles sólo aportan un diagnóstico presuntivo. Existen varios métodos serológicos para el diagnóstico de Brucelosis como el Rosa de Bengala, 2-mercapto-etanol, y la reacción de Huddleson, esta última es la utilizada en la prueba de reacciones febriles El diagnóstico de certeza se establece aislando al microorganismo a partir de cultivos de sangre, médula ósea u otros tejidos. Los métodos serológicos como las reacciones febriles sólo aportan un diagnóstico presuntivo. Existen varios métodos serológicos para el diagnóstico de Brucelosis como el Rosa de Bengala, 2-mercapto-etanol, y la reacción de Huddleson, esta última es la utilizada en la prueba de reacciones febriles DIAGNÓSTICO Es una reacción de aglutinación rápida en placa donde se enfrentan cantidades decrecientes del suero a investigar con cantidades constantes de antígeno y se observa la presencia o no de aglutinación. Existe una escala de títulos, establecida por convención, que permite la expresión de resultados. Se utiliza una suspensión Antígenos de B. abortus al 3-10% de gérmenes en fenol, con verde brillante y cristal violeta para la búsqueda de anticuerpos. Es una reacción de aglutinación rápida en placa donde se enfrentan cantidades decrecientes del suero a investigar con cantidades constantes de antígeno y se observa la presencia o no de aglutinación. Existe una escala de títulos, establecida por convención, que permite la expresión de resultados. Se utiliza una suspensión Antígenos de B. abortus al 3-10% de gérmenes en fenol, con verde brillante y cristal violeta para la búsqueda de anticuerpos. REACCIÓN DE HUDDLESON