Rinitis alérgica Dr. Rafael Gutiérrez García

La rinitis alérgica es una enfermedad inmunológica que produce inflamación de la mucosa nasal caracterizada por prurito, estornudos, escurrimiento y obstrucción de nariz. La rinitis alérgica es una enfermedad inmunológica que produce inflamación de la mucosa nasal caracterizada por prurito, estornudos, escurrimiento y obstrucción de nariz. Es una enfermedad muy frecuente que afecta del 12 al 17% de la población mexicana, es muy común en niños y adultos jóvenes y se asocia a otras enfermedades alérgicas. Es una enfermedad muy frecuente que afecta del 12 al 17% de la población mexicana, es muy común en niños y adultos jóvenes y se asocia a otras enfermedades alérgicas.

El origen de la enfermedad radica varios factores. El origen de la enfermedad radica varios factores. La carga genética, pues al igual que el asma y dermatitis atópica tienen un fuerte componente hereditario, identificándose familiares cercanos con la misma enfermedad o alergias similares. La carga genética, pues al igual que el asma y dermatitis atópica tienen un fuerte componente hereditario, identificándose familiares cercanos con la misma enfermedad o alergias similares. La otra explicación radica en el componente ambiental representado en primer lugar por los alergenos. La otra explicación radica en el componente ambiental representado en primer lugar por los alergenos.

La rinitis alérgica se clasifica en base a su intensidad como: La rinitis alérgica se clasifica en base a su intensidad como: Leve. Leve. Moderada Moderada Severa. Severa. En cuanto a su frecuencia como: En cuanto a su frecuencia como: Intermitente Intermitente Persistente. Persistente.

Hipersensibilidad inmediata También denominada hipersensibilidad mediada por IgE (anafiláctica, inmediata o dependiente de reaginas). También denominada hipersensibilidad mediada por IgE (anafiláctica, inmediata o dependiente de reaginas).

Constituyen reacciones inflamatorias de instauración inmediata, aunque a veces semirretardada. Constituyen reacciones inflamatorias de instauración inmediata, aunque a veces semirretardada. Causada por la liberación masiva de mediadores inflamatorios (histamina, triptasa, prostaglandinas y leucotrienos) por leucocitos basófilos y mastocitos. Causada por la liberación masiva de mediadores inflamatorios (histamina, triptasa, prostaglandinas y leucotrienos) por leucocitos basófilos y mastocitos. Consecuencia de la unión, por su extremo Fc de anticuerpos IgE frente a determinados antígenos, en la membrana de dichas células. Consecuencia de la unión, por su extremo Fc de anticuerpos IgE frente a determinados antígenos, en la membrana de dichas células.

La hipersensibilidad de tipo I se produce en dos etapas contiguas: sensibilización y desencadenamiento. La hipersensibilidad de tipo I se produce en dos etapas contiguas: sensibilización y desencadenamiento. En la etapa de sensibilización los anticuerpos IgE producidos en respuesta a un antígeno se unen a receptores de membrana de los mastocitos y/o basófilos. En la etapa de sensibilización los anticuerpos IgE producidos en respuesta a un antígeno se unen a receptores de membrana de los mastocitos y/o basófilos. En la etapa de desencadenamiento, se reconocen, a su vez, dos fases, una fase inicial y una fase tardía. En la etapa de desencadenamiento, se reconocen, a su vez, dos fases, una fase inicial y una fase tardía.

En la fase inicial, tras una nueva exposición al antígeno, ocurre la unión a los anticuerpos fijados a las células, lo que provoca la activación y liberación con gran rapidez de diversos mediadores preformados y de otros sintetizados de novo. En la fase inicial, tras una nueva exposición al antígeno, ocurre la unión a los anticuerpos fijados a las células, lo que provoca la activación y liberación con gran rapidez de diversos mediadores preformados y de otros sintetizados de novo. La fase tardía, se desarrolla sin que exista una nueva exposición al antígeno y ocurre entre 2 a 24 horas luego de la exposición inicial La fase tardía, se desarrolla sin que exista una nueva exposición al antígeno y ocurre entre 2 a 24 horas luego de la exposición inicial

Tras el primer contacto sensibilizante con el antígeno, éste es captado por las células presentadoras de antígenos (APC), las cuales lo procesan y exponen en la membrana unido a las moléculas MHC de clase II. Tras el primer contacto sensibilizante con el antígeno, éste es captado por las células presentadoras de antígenos (APC), las cuales lo procesan y exponen en la membrana unido a las moléculas MHC de clase II.clase De esta manera las APC presentan el complejo antígeno-MHC II a los linfocitos T CD4+ de la subpoblación Th2. De esta manera las APC presentan el complejo antígeno-MHC II a los linfocitos T CD4+ de la subpoblación Th2.

La liberación de citoquinas por parte de estas células actúa desencadenando la reacción alérgica: estimula la producción de IgE por los Linfocitos B, la desgranulación de mastocitos, y la liberación de mediadores por parte de los eosinófilos. La liberación de citoquinas por parte de estas células actúa desencadenando la reacción alérgica: estimula la producción de IgE por los Linfocitos B, la desgranulación de mastocitos, y la liberación de mediadores por parte de los eosinófilos. producción

Hay tres factores que contribuyen a la regulación de la síntesis de IgE: la herencia y el ambiente, la naturaleza del antígeno, y las células T colaboradoras y sus citoquinas. Hay tres factores que contribuyen a la regulación de la síntesis de IgE: la herencia y el ambiente, la naturaleza del antígeno, y las células T colaboradoras y sus citoquinas.herenciaambienteherenciaambiente

MediadorFunción IL-3Estimula la proliferación de los mastocitos IL-4, IL-13Estimulan y amplifican la respuesta de células TH2 IL-3, IL-5 y GM- CSF Estimulan la producción y la activación de los eosinófilos TNF-  Estimula la inflamación y la producción de citoquinas por muchos tipos celulares y activa el endotelio MIP-1  Quimiotaxis de los leucocitos

Cuadro clinico Los síntomas son variados, pero predominan la rinorrea, la obstrucción ó congestión nasal, los estornudos frecuentes, habitualmente en accesos prolongados, y el prurito ó comezón nasal. Aunque éstos son los síntomas principales, es muy frecuente que se acompañe de una ó varias de las siguientes molestias:

Prurito de ojos y lagrimeo Intolerancia a la luz. Dolor de cabeza en la zona fronto-nasal. Resequedad de nariz. Sangrado mínimo ó franco de las fosas nasales. Prurito de oídos. Sensación de oídos tapados. Prurito de paladar y/ó de garganta. Tos.

Lo más frecuente es que se presente asociada a molestias significativas de los ojos, por lo que es mejor llamarla Rinoconjuntivitis Alérgica en ésos casos. Entre los alérgenos más frecuentes se encuentran los pólenes de ciertos árboles y de malezas; el polvo de casa, el epitelio (pelo) de animales, ácaros del polvo, esporas de hongos, partículas de insectos, ó inclusive algunos alimentos. La mayoría de los que padecen Rinitis Alérgica son alérgicos a muchos de éstos

Diagnostico Se hará primeramente estudiando la historia clínica, los antecedentes y los síntomas clínicos comentados anteriormente del paciente. Una excelente exploración física que incluye nariz, ojos, oídos, garganta, tórax y piel. Pruebas especiales del moco y mucosa nasal para determinar el tipo de rinitis y mecanismos inflamatorios o infecciosos asociados.

pruebas cutáneas específicas de inmunoalergia en donde al paciente se le aplican a través de gotitas y una pequeña solución de continuidad los alérgenos que comúnmente producen la alergia (polvos, mascotas, pólenes, hongos) y algunos alimentos en casos probables.

Las pruebas son rápidas, inocuas, no dolorosas y muy exactas en el diagnostico, pues se descubrirá el origen y causas de la rinitis alérgica. Esto aportará datos necesarios e indispensables para efectuar un plan de tratamiento adecuado.

Ante la sospecha de complicaciones anatómico estructurales o sinusitis, adenoiditis, o crecimiento del tejido adenoideo se necesitará efectuar exámenes especiales de diagnostico como la endoscopia flexible diagnóstica que nos proporcionará información muy util para el tratamiento específico de las complicaciones. En otros casos la tomografía axial computarizada nos ayudará a conocer la patología y complicaciones de la rinosinusitis crónica.

Complicaciones Sinusitis aguda, subaguda o crónica. Sinusitis aguda, subaguda o crónica. Otitis media con derrame u otitis media crónica. Otitis media con derrame u otitis media crónica. Conjuntivitis alérgica. Conjuntivitis alérgica. Trastornos del sueño. Trastornos del sueño. Asma bronquial. Asma bronquial. Dermatitis atópica. Dermatitis atópica.

tratamiento Control medio ambiental: evitar todos los factores causales de su alergia, desencadenantes o provocadores de malestar nasal. Tratamiento con medicamentos: Preventivos: en sprays locales, o via oral (, anti-inflamatorios, antileucotrienos) etc. Sintomaticos: sprays anti-inflamatorios, anti-histaminicos via oral o local. Antibioticos en caso de sinusitis o infección agregada. Inmunoterapia o vacunación terapéutica antialergica.- realizada sólo por el especialista en inmunología clínica y alergia.

Inmunoterapia La vacunación antialergica o inmunoterapia es el método empleado por el especialista en alergia e inmunología clínica, con la finalidad de desensibilizar al paciente frente a los alergenos causales que producen su alergia nasal, mejorando así la respuesta clínica, sus síntomas y su calidad de vida. En muchos casos evitando que el paciente que presenta rinitis alérgica evolucione y presente asma broquial posteriormente.

Existen dos vías de aplicación: La subcutánea; tradicionalmente la mas empleada por medio de agujas pequeñas con dosis cada semana., posteriormente aplicadas cada dias, durante un promedio ideal de 3 a 4 años. La inmunoterapia local intranasal donde la vacuna se aplica por gotas o spray nasal o la sublingual donde se aplica debajo de lengua y se deglute.