HIPERSENSIBILIDAD TIPO I

Presentación del tema: "HIPERSENSIBILIDAD TIPO I"— Transcripción de la presentación:

1 HIPERSENSIBILIDAD TIPO I
Dra. Andrea Meyer K.

2 Introducción HS inmediata  inicio en minutos
Alergia  enfermedad inmunológica + frec 20% población Fuerte predisposición genética Antígenos  “alergenos” Proteínas y químicos ambientales comunes Personas no atópicas no desarrollan reacciones potencialmente dañinas, no producen IgE

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4 Secuencia típica de eventos en el desarrollo de la HS inmediata
Sensibilización

5 Características generales HS I
Dependientes de activación LT TH2 Manifestaciones clínicas y patológicas Rx vasculares y de m liso  precoces Rx tardías  inflamación Dependientes de mediadores mastocitos Diferentes manifestaciones clínicas Alergias piel y mucosas, alergias alimentarias, asma, anafilaxia sistémica

6 Desbalance TH1 – TH2 LT TH2  mediadores inflamación alérgica
Desbalance TH1 – TH2  alergias?? RN  TH2 Estímulos ambientales  restauración balance TH1-TH2? Hipótesis de la higiene Factores genéticos

7 Mediadores de mastocitos
Preformados  aminas biogénicas (“vasoactivas”), macromoléculas de gránulos Neosíntesis  mediadores lipídicos, citoquinas

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9 Reacción inmediata Cambios vasculares tempranos  rx habón y eritema (5 – 10’) Inyección intradérmica Ag en individuo sensibilizado Eritema  vasodilatación Edema  salida de plasma desde vasos Dialatación vasos sanguíneos en periferia habón  halo eritematoso Reacción dura < 1 hr

10 Reacción de fase tardía
2 – 4 hr después de la reacción inmediata Acumulación leucocitos inflamatorios  PMN, eosinófilos, basófilos, LT TH2 Inflamación máxima a las 24 hr  disminución gradual Puede ocurrir sin reacción inmediata detectable

11 Componentes esenciales diagnóstico alergias
Historia clínica y examen físico Síntomas vs exposición Test diagnósticos confirmatorios Test cutáneos, IgE específica de alergeno sérica Test de provocación Desafío nasal, oral, bronquial

12 Test cutáneo (prick test)
Introducción extracto alergeno en dermis Reacción habón y eritema Positivo  habón 3 mm > control negativo Puede confirmar hipersensibilidad a amplia variedad alergenos No necesariamente diagnósticos  correlacionar con historia Tamaño reacción cutánea puede no relacionarse con significado clínico

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14 Patologías alérgicas Rinitis alérgica Asma bronquial
Dermatitis atópica Patologías con componente alérgico Conjuntivitis Dermatitis de contacto Urticaria

15 Rinitis alérgica Rinitis  desorden sintomático de la nariz caracterizado por prurito, descarga nasal, estornudos y obstrucción vía aérea nasal Rinitis alérgica  alergenos, IgE Inflamación de la mucosa nasal Hiperreactividad de vía aérea nasal Prevalencia 10 – 25% población

16 Clasificación rinitis alérgica

17 Mediadores Respuesta temprana  Rinorrea, estornudo, prurito
HisN, cLT Respuesta tardía  inflamación (congestión) Citoquinas de mastocitos Eosinófilos, mastocitos, PMN, linfocitos, basófilos

18 Diagnóstico Historia clínica “Saludo alérgico” Inyección conjuntival
Atopia familiar y personal “Saludo alérgico” Inyección conjuntival Descarga posterior

19 Ex intranasal (rinoscopía anterior)
Mucosa nasal pálida, edematosa Rinorrea clara

20 Diagnóstico Síntomas de otras patologías alérgicas
Ex inespecíficos: IgE total, eosinófilos nasales y séricos Determinación IgE específicas para alergenos Test cutáneos  de elección IgE específicas in vitro Provocación nasal con alergeno Endoscopía nasal TAC  anormalidades anatómicas, sinusitis

21 Tratamiento Rinitis Alérgica (ARIA)
Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma Persistente moderada - severa Persistente leve Intermitente moderada - severa Intermitente leve corticoide intranasal cromona tópica Antihistamínico H1 no sedante oral o tópico Descongestionante tópico (<10 días) u oral Evitar alergenos e irritantes inmunoterapia

22 Asma Enfermedad inflamatoria crónica vías aéreas
Inicio frecuente en la niñez 300 millones asmáticos en el mundo Morbimortalidad asma en aumento Obstrucción variable flujo aéreo + HRB + inflamación eosinofílica y linfocítica

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24 Asma Factores Síntomas gatillados por diferentes estímulos
Genéticos  atopia Ambientales  exposición ambiental, virus, alergenos Síntomas gatillados por diferentes estímulos Alergenos, infecciones respiratorias (virus), humo tabaco, drogas, irritantes, ejercicio, exposición ocupacional

25 Inflamación en asma Alteraciones en vía aérea central + periférica
Alteraciones variables según severidad cuadro Histopatología Edema Infiltrado  eosinófilos, LT, PMN, mastocitos Engrosamiento membrana basal Pérdida integridad células epiteliales Oclusión lumen bronquial por mucus Hiperplasia + hipertrofia m. liso bronquial

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27 Inflamación en asma Contribuye a HRB, cronicidad daño vías aéreas, fx pulmonar alterada Fase aguda  IgE y mastocitos Broncoconstricción y edema vía aérea Fase crónica  eosinófilos, linfocitos T Injuria  daño epitelial Proceso perpetuado por ambiente de citoquinas y otros mediadores inflamatorios

28 Remodelación vía aérea
Alteraciones estructurales Consecuencia de inflamación crónica?? Inicio precoz Disminución función pulmonar  Reversibilidad Remodelación  engrosamiento paredes bronquiales  tejido submucoso,  m. liso,  adventicia

29 Diagnóstico y manejo asma
Historia clínica, examen físico Test de función pulmonar Espirometría Manejo Medicamentos de rescate  agonistas b2 adrenérgicos acción corta, anticolinérgicos inhalados, teofilinas acción corta, corticoides orales Medicamentos controladores  ICS, antileucotrienos, ICS + LABA, teofilinas acción prolongada

30 Urticaria Reacción vascular de dermis superior, frecuentemente transitoria Habones  por dilatación y aumento de permeabilidad capilar, <24h Prurito Mediada por IgE Angioedema  edema dermis y tracto alimentario

31 Urticaria Frecuente  15 – 25% durante la vida 2/3 casos autolimitados
Asociación con autoinmunidad tiroídea Diabetes, enf celíaca Clasificación Aguda  ≤6 semanas Crónica  >6 semanas Episódica

32 Causas urticaria Idiopática Inmunológica No inmunológica
Alérgica (hipersensibilidad tipo I) Autoinmune (Ac contra FceRI o IgE) Dependiente del C’ (def C1 INH) No inmunológica Agentes degranuladores mastocitos (ej: opiáceos) AAS, AINES, pseudoalergenos dieta IECA

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34 Diagnóstico Historia clínica, examen físico
Estímulos físicos Exs laboratorio  según necesidad: Hemograma, VHS Fx tiroídea, Ac anti-tiroídeos IgE específica, prick test C4 Bx piel Provocación con alergeno

35 Urticaria aguda en general Dx clínico
IgE específica, prick test

36 Manejo urticaria aguda
Evitar factores agravantes  calor, stress, alcohol, fármacos (AINES, IECA) Antihistamínicos H1no sedantes, sedantes Dosis más altas (x4) Antileucotrienos (uso con antiHisN) Corticoides orales (curas cortas) Epinefrina (anafilaxia)

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