Shigella

OMS Más de 5 millones de niños en países en vías de desarrollo mueren debido a enfermedades diarreicas 69% Acontecen en niños menores de 5 años. 1,1 millón de dichas muertes se deben a infecciones por Shigella spp.

Familia: Enterobacteriaceae Bacilos cortos gramnegativos sin agrupación (0.7 µm x 3 µm) Inmóviles No esporulan ni presentan cápsula Su DNA alcanza una similitud de hasta 70-75% en relación con el de Escherichia coli Exotoxina Shiga producida por S. dysenteriae, interrumpe la síntesis de proteínas y produce daño endotelial.

Clasificación Se han descrito 4 serogrupos: A B C D S. dysenteriae (15 serotipos) B Shigella flexneri (8 serotipos) C Shigella boydii (20 serotipos) D Shigella sonnei (forma lisa (l) y forma rugosa (ll)) No obstante, los análisis de ADN han determinado que estas cuatro especies constituyen, en realidad, biogrupos de E. coli que difieren a nivel serológico. Se han conservado sus nombres históricos debido a que su designación como E. coli podría generar confusión.

Patogenia e inmunidad Shigella Invade y se replica en las células del colon Enfermedad Las proteínas de los genes estructurales intervienen en la adherencia de los microorganismos a las células, así como en su invasión, replicación intracelular y diseminación de una célula a otra. Estos genes se hallan en un gran plásmido de virulencia Shigella causa la enfermedad al invadir y replicarse en las células que tapizan el colon. Las proteínas de los genes estructurales intervienen en la adherencia de los microorganismos a las células, así como en su invasión, replicación intracelular y diseminación de una célula a otra. Estos genes se hallan en un gran plásmido de virulencia, pero su regulación corresponde a genes cromosómicos. Por tanto, la presencia del plásmido no garantiza una actividad genética funcional.

Acido resistencia Invasión de las células M de las placas de Peyer del colon Antígenos de invasión IpaA, IpaB, IpaC, IpaD (plasmidos) Polimerización de la actina Invasión de los enterocitos adyacentes Inducción de apoptosis-liberación de IL-1B (Atrae PMN) Formación de úlceras y microabscesos Toxina de Shiga: enterotóxica, citotóxica y neurotóxica Síndrome disentérico: diarrea con moco, sangre y pus.

Epidemiologia Sólo afecta al humano Dosis infectante de 200 microorganismos Niños en países subdesarrollados Hacinamiento, moscas y cucarachas Transmisión oral-fecal S. dysenteriae es toxigénica (toxina de Shiga) S. flexneri es la mas frecuente

Shigelosis Gastroenteritis Diarrea acuosa La forma grave se debe a S. dyseteiae (disentería bacteriana) Shigelosis Gastroenteritis Diarrea acuosa Evoluciona a los 1-2 días a cólicos y espasmos abdominales con tenesmo (asociado o no a sangre en las heces) Un pequeño numero de pacientes se convierten en portadores asintomáticos

Dx Muestra Frotis Cultivo Serología: MacConkey: lactosa negativo Agar SS Agar XLD TSI H2S: negativo Serología: Aglutinación en lámina con antisuero específicos

Tratamiento: Prevención: Antibioticos No usar antiespasmódicos ni antidiarreicos Prevención: Saneamiento ambiental, disposición de basura. Control de insectos Aislamiento de pacientes y desinfección de excretas Detección de casos subclínicos y portadores

resumen Periodo de incubación Sintomas iniciales Fuente 24-72h Sintomas iniciales Dolor abdominal, vomitos, diarrea, disentería, fiebre. Fuente Agua y alimentos contaminados Agente patógeno Bacteria y endotoxina