Enfermedades Bacterianas del Tracto Gastrointestinal I

Presentación del tema: "Enfermedades Bacterianas del Tracto Gastrointestinal I"— Transcripción de la presentación:

1 Enfermedades Bacterianas del Tracto Gastrointestinal I
Universidad de Costa Rica Escuela de Medicina Enfermedades Infecciosas II Enfermedades Bacterianas del Tracto Gastrointestinal I Dra. Edith Barrantes Est.: Wilberth Herrera Solano Departamento Clínico Hospital San Juan de Dios 2010

2 Familia Enterobacteriaceae
Escherichia coli Shigella sp Salmonella enterica Yersinia sp Klebsiella sp Enterobacter sp Serratia sp Citrobacter sp Proteus sp

3 Generalidades Bacilos gramnegativos
Microorganismo de vida libre Flora normal humana y de animales Crecimiento rápido en condiciones anaerobia o aerobias. Causa más frecuente de ITU’s. Número limitado de especies son agentes etiológicos de diarrea. Pueden producir choque endotóxico gramnegativo. Activas metabólicamente.

4 Bacteriología Estructura y morfología
Entre las bacterias más grandes (2-4μm) x (0,4 a 0,6μm). Formas van de cocobacilos a bastoncillos filamentosos alargados. No forman esporas . Pared celular, membrana celular y estructuras internas siguen igual estructura que las gramnegativas. Presentan flagelos.

5 Bacteriología Estructura y morfología
Los componentes de pared celular y de la superficie son antigénicos Antígeno O corresponde al LPS de la membrana exterior, polisacáridos que se entrelazan con el lípido central y el lípido A Antígeno K cubierta de cápsula viscosa amorfa o cápsula bien definida formada por los polisacáricos de la superficie. Antígeno H componente proteíco de los flagelos móviles con los que cuentan los flagelos proteicos. Muchas bacterias cuentan con pili en la superficie los cuales son antigénicos.

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7 Coagulación Vascular Diseminada
Endotoxina (pequeña cantidad) PMN  de Kupffer Linfocito B Complemento ↑ IL-1 y TNF ↑ quinidinas Actividad Activación por la vía alterntiva Fiebre Vasodilatación Ac’s Inflamación Shock Coagulación Vascular Diseminada

8 Bacteriología Crecimiento y Metabolismo
Crecen con facilidad en medios simples (fuente de carbono). Agar MacConkey (selectivo) Agar Salmonella Shigella (selectivo) Crecen en medios aerobios y anaerobios. Producen colonias de 2 a 5mm. Fermentan glucosa. Reducen nitratos a nitritos. Negativos a la oxidasa.

9 Bacteriología Clasificación
Se basa en el fenotipo, utiliza patrones como: Patrón de fermentación de CHO’s. Desdoblamiento de aminoácidos Antígenos O, K y H se utilizan para clasificar ciertas especies en serotipos.

10 Clasificación Género Especies Escherichia E. coli Shigella
S. flexneri, S. boydii, S. dysenteriae, S. sonnei Salmonella S. enterica (serotipos: Typhi, Choleraesuis, Paratyphi, Enteritidis, Typhimurium) Citrobacter C. freundii, C. diversus (koseri) Klebsiella K. pneumoniae, K. oxytoca Enterobacter E. cloacae, E. agglomerans Serratia S. marcescens Proteus P. mirabilis, P. vulgaris Morganella M. morganii Yersinia Y. pestis, Y. enterocolitica

11 Bacteriología Toxinas Endotoxina LPS (propia de las gramnegativas).
Toxinas proteicas Lesionan membranas de células huéspedes Inhibe la síntesis de proteínas o altera sus vías metabólicas Resultados Muerte celular Trastornos fisiológicos Dependen de la función de la célula a la cual ataquen (p.e. enterocitos  secreción de agua y electrolitos  diarrea).

12 Epidemiología La mayor parte son colonizadoras del tubo digestivo distal del hombre y animales. Sobreviven en la naturaleza con fuentes de agua y energéticas mínimas. Se pueden encontrar en colon, vías genitales femeninas y transitoriamente en piel. Escasas en vías respiratorias en individuos sanos. Salmonella sp y Shigella sp se consideran estrictamente patógenos.

13 Patogenesis Infecciones Oportunistas
Ocurre cuando las bacterias logran acceder a sitios estériles. Prototipo de éstas son las ITU’s donde las bacterias llegan a la vejiga e inclusive pueden ascender para producir una pielonefritis.

14 Patogenesis Infecciones Intestinales
Causadas por Salmonella, Shigella, Yersinia enterocolitica y algunas cepas de E. coli. Presentan propiedades invasoras o factores de virulencia específicos (citotoxinas y enterotoxinas). Manifestaciones: Disentería  (diarrea inflamatoria) Diarrea acuosa  (causada por enterotoxina) Fiebre entérica o intestinal (Fiebre tifoidea)  (Salmonella serotipo Typhi)

15 Inmunidad El Ac contra el antígeno LPS central ofrece cierto grado de protección contra endotoxemia gramnegativa. No es muy amplia debido a la gran cantidad de antígenos y factores de virulencia de esta familia. La inmunidad a las infecciones intestinales es breve.

16 Manifestaciones Variedad amplia de infecciones, las más frecuentes:
Infecciones del tracto Urinario (ITU’s) Disuria Micción frecuente Fiebre Dolor en flancos (pielonefritis) Enfermedad Diarreica Aguda (EDA)

17 Diagnóstico Cultivo Técnicas inmunodiagnósticas y de ácido nucleico.
Fácilmente en medios habituales. Medios especiales permiten ir identificando las especies (p.e. Agar de MacConkey). E. coli y Klebsiella fermentan la lactosa colonias ácidas (rosadas). Salmonella y Shigella no fermentan lactosa. Salmonella y Shigella requieren medios especiales para ser aisladas de las heces. Técnicas inmunodiagnósticas y de ácido nucleico.

18 Tratamiento Antimicrobianos.
Familia ha generado diversos grados de resistencia según especie. Importante P.S.A

19 S. dysenteriae, S. flexneri, S. boydii y S. sonnei
Shigella sp S. dysenteriae, S. flexneri, S. boydii y S. sonnei

20 Bacteriología No producen gas al fermentar glucosa.
No fermenta lactosa. Carece de flagelos  no tiene Ag’s H Inmóviles Cuatro especies definidas por reacciones bioquímicas y Ag’s O específicos (serogrupos) S. dysenteriae  serogrupo A S. flexneri  serogrupo B S. boydii  serogrupo C S. sonnei  serogrupo D

21 Bacteriología Capaces de invadir varias células epiteliales y multiplicarse en su interior. Blanco natural  enterocito Shigella dysenteriae del tipo A1 (Bacilo de Shiga) productor más potente de la toxina de Shiga. Causa clásica de disentería Se transmite de persona a persona en condiciones malas de saneamiento. Infección suele no difundirse fuera el TGI.

22 Epidemiología Enfermedad estrictamente humana.
No hay reservorios animales. Una de las causas más frecuentes de diarrea infecciosa en países desarrollados y en vías de desarrollo. Produce muertes/año en el mundo. Transmisión Vía oral-fecal Contacto persona-persona Contaminación de alimentos o agua.

23 Epidemiología Dosis infecciosa 200 microorganismos.
Tasa de ataque secundario en la familia 40%. Incidencia y diseminación están relacionadas con prácticas sanitarias personales y comunitarias. Especies más frecuentes S. sonnei S. flexneri S. dysenteriae

24 Patogénesis Resisten pH ácido  sobreviven el paso por el estómago.
Invaden la mucosa del colon y desencadena una reacción inflamatoria aguda intensa con ulceración de la mucosa y formación de abscesos. La bacteria entra en las células M intestinales (enterocitos)  viajan por transitosis hasta su acumulación en células fagocíticas subyacentes.

25 Patogénesis Estas bacterias activan la apoptosis celular  destruye MØ’s  bacterias descargadas hacen contacto con superficie basolateral e inician invasión por Ag’s plasmídicos de invasión (IpaA, IpaB y IpaC), los cuales: Median la fijación a la célula. Reorganizan el citoesqueleto. Polimerizan la actina. Inducen apoptosis.

26 Patogénesis Inicialmente quedan rodeadas por una vacuola fagocítica, escapan de ella en 15min e ingresan al compartimento citoplasmático de la célula huésped  controlan polimerización de las fibrillas de actina  forman la cola de actina  lo impulsa x el citoplasma  producen proyecciones digitiformes sobre los enterocitos vecinos a los que se introducen por con una doble membrana que lisan rápidamente  producción de úlceras focales radiales  Shigella sale a la lámina propia.

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28 Elaborado por Pablo Vargas Villareal
Modificado por Wilberth Herrera Solano

29 Patogénesis Diarrea originada es de naturaleza inflamatoria
Evacuaciones de pequeño volumen Contiene Leucocitos Eritrocitos Bacterias Algunos residuos

30 Patogénesis Toxina Shiga No es esencial para que se de la enfermedad.
Contribuye con la gravedad. Producida principalmente por S. dysenteriae tipo 1. Produce una tasa elevada de mortalidad en individuos previamente sanos.

31 Inmunología Una infección por Shigella produce una inmunidad breve contra reinfección de serogrupos homólogos. Se desconocen los mecanismos inmunológicos.

32 Manifestaciones Produce colitis inflamatoria con diarrea sanguinolenta  Síndrome disentérico (triada): Retortijones Tenesmo Descarga mucoide sanguinolenta frecuente de poco volumen Suele iniciarse con fiebre, malestar general, anorexia y mialgias. Mayoría de los casos resuelven espontáneamente en 2-5 días.

33 Diagnóstico Cultivo Medios selectivos (Agar entérico de Hektoen) Sistemas indicadores que recurren a reacciones bioquímicas para distinguir colonias sospechosas de Shigella. Pruebas de aglutinación en laminilla por antisueros específicos del grupo O.

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36 Tratamiento Antibióticos ¡Cuidado! Acortan duración
Disminuyen el periodo de excreción de los microorganismos Ampicilina (ha desarrollado resistencia) ¡Cuidado! Antiespasmódicos pueden agravar el trastorno.

37 Prevención Saneamiento Prácticas sanitarias individuales Vacunas
Eliminación de desechos Cloración del agua Control de insectos Prácticas sanitarias individuales Lavado de manos Cocción adecuada de alimentos Vacunas En estudio vacuna oral con bacterias vivas atenuadas que estimulen producción de IgA en mucosa.

38 Salmonella

39 Bacteriología Especie única: Salmonella enterica
Nombres previos ahora son serotipos que varía según: Ag’s O (LPS) Ag’s K (capsulares) Ag’s H (flagelares) Algunos son altamente adaptados a mamíferos o anfibios particulares otros infectan varios tipos de huéspedes. Serotipo típico en humanos Typhi  produce: Gastroenteritis Fiebre intestinal (tifoidea)

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41 Gastroenteritis por Salmonella

42 Generalidades Típico envenenamiento por alimentos.
Bacterias no suelen producir cambios perceptibles en los alimentos. Sintomatología aparece uno ó 2 días posterior a la ingesta de las bacterias y dura por 3 ó 4 días. Dolor abdominal Náuseas Vómitos Diarrea

43 Epidemiología Enfermedad producida por manejo inapropiado de alimentos. Dosis infectante ≥ 1000 bacterias  difícil transmisión directa persona-persona. Productos avícolas son fuente frecuente de la infección. Incidencia varía con respecto a la estación.

44 Epidemiología Mayor incidencia en
<‘s de 5 años, entre años >’s de 70. Probabilidad de contagio intra-doméstico 60% Un 5% de pacientes que se recuperan de gastroenteritis sigue expulsando el microorganismo 20 sem después.

45 Patogénesis Bacterias pasan el pH ácido del estómago sin transformarse  nadan por moco intestinal  llegan a enterocitos del intestino delgado y grueso. Adherencia es mediada por pilli. Al tener contacto con la , esta altera su estructura en minutos. Factores de virulencia codificados en los PAI (insertados en genoma de bacteria) un sistema de secreción por contacto o proteínas efectoras.

46 Patogénesis La bacteria es endocitada  permanece en una vacuola endocítica  transita de la mb apical a la mb basolateral de la   pasan a la lámina propia  reacción inflamatoria intensa. Al ser ingeridos por MØ’s son capaces de persistir pues induce la apoptosis del MØ. Existen enterotoxinas de la Salmonella pero se desconoce su papel en la producción de la diarrea.

47 Patogénesis Descarga de PG’s y factores quimiotácticos pueden desencadenar inflamación y cambios bioquímicos en los enterocitos. La mayoría de las cepas se limitan a la mucosa y submucosa, pero otras pueden inclusive llegar a otros órganos vía hematógena.

48 Ganglios linfáticos mesentéricos Torrente circulatorio

49 Inmunología Infección por S. enterica estimula reacciones inmunológicas humoral y celular. Se desconoce el mecanismo.

50 Manifestaciones Patrones clínicos
Gastroenteritis Bacteremia con o sin infección extraintestinal focal. Fiebre intestinal Estado de portador asintomático La fiebre intestinal es causada por serotipos Typhi y Paratyphi.

51 Manifestaciones Gastroenteritis
Crisis inicia 24 a 48 horas post ingestión del microorganismo. Fiebre (~39°) Nauseas Vómitos Retortijones Diarrea (persiste por 3-4 días y resuelve en 7) De pocas evacuaciones sueltas a síndrome disentérico.

52 Manifestaciones Bacteremia e infección metastásica
Puede ser transitoria o persistente. Poco frecuente la sepsis franca (sí en ptes con SIDA). Recaídas frecuentes > susceptibilidad en ptes con enfermedad Linfoproliferativa Infecciones de hueso ocurre en huesos largos.

53 Fiebre Tifoidea Salmonella del serotipo Typhi

54 Epidemiología Enfermedad estrictamente humana.
Reservorios  portadores crónicos del serotipo Typhi  infección crónica de la vesícula y las vías biliares cuando hay cálculos. Agente puede transmitirse en el agua en las regiones endémicas. Transmisión fecal-oral Dosis infecciosa 105 a 106 bacterias. Causa importante de morbilidad y mortalidad.

55 Patogenesis Se supone que la invasión, muerte de  ‘s M y los MØ’s sigue el mismo patrón que la infección por S. enterica. Diferencias: Antígeno polisacárido de superficie Vi. Multiplicación extendida del serotipo Typhi en los MØ’s. Antígeno Vi retrasa la fagocitosis por PMN al interferir con el depósito del complemento. Las bacterias se multiplican en vacuolas fagocíticas  muerte del MØ.

56 Patogenesis Tiene la capacidad del microorganismo de inhibir la explosión metabólica oxidativa. Los MØ’s transportan las bacterias por la circulación linfática hacia los órganos del SRE (ganglios mesentéricos, bazo, hígado y médula ósea)  bacterias continúan multiplicándose  perpetúa bacteremia  infección de órganos (vesícula)  reinfección del intestino delgado.

57 Signos y síntomas Período de incubación Ingestión de S. typhi
Diarrea, hemorragia, perforación Inflamación y ulceración de las placas de Peyer Intestino delgado Linfáticos Ganglios linfáticos mesentéricos Bilis Colecistitis; estado del portador Conducto endotorácico Vesícula Bacteremia transitoria (primaria) Fiebre; riñones y otros órganos infectados Multiplicación en los macrófagos en el hígado, bazo y médula ósea Septicemia Signos y síntomas Elaborado por Pablo Vargas Villarreal Modificado por Wilberth Herrera Solano

58 Inmunología Reacción inmunitaria humoral y celular.
En casos no mortales los Ac’s y MØ’s activados detienen la infección no tratada en 3 semanas. Se le atribuye la actividad antigénica al antígeno Vi.

59 Manifestaciones Fiebre intestinal
Infección de múltiples sistemas orgánicos Fiebre prolongada Bacteremia sostenida Afección profunda del SRE (ganglios mesentéricos, hígado y bazo). Incubación 13 días Fiebre + cefalea  primer signo. Fiebre aumenta de forma escalonada en primeras 72h. Pulso lento discorde de la temperatura elevada. Erupción vaga sobre abdomen y tórax. Diarrea intermitente o ausente.

60 Manifestaciones Fiebre intestinal
Infección crónica de la sangre puede producir miocarditis, encefalopatía y coagulación intravascular diseminada (CID), además aumenta riesgo de metástasis a otros órganos. Complicaciones Hemorragia por perforación de la porción terminal del íleon o parte proximal del colon.

61 Diagnóstico Hemocultivo o coprocultivo.
Mejor si se toma al principio de la fiebre. Falta de fermentación de lactosa Producción de ácido sulfhídrico a partir de los aa que contienen azufre. Pruebas bioquímicas para identificar el género.

62 Aislamiento del agente:
Sangre 1ª sem Heces 2ª- 3ª sem Orina 2ª-3ª sem Médula ósea Leucopenia

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64 Tratamiento Gastroenteritis Fiebre tifoidea
Restitución de líquidos y electrolítos con control de náuseas y vómitos. No se recomienda el tratamiento con antibióticos. Aumenta la duración y la frecuencia del estado de portador. Profiláctico en pacientes con factores de riesgo para prevenir diseminación general Fiebre tifoidea Cloranfenicol (ha generado resistencia) Ampicilina y trimetoprim +sulfonamida en cepas resistentes Cefalosporinas y quinolonas Mejoría en 24 a 48 horas

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66 Prevención Vacuna IM de bacterias muertas.
Poca protección ante grandes cantidades de bacterias. Vacuna oral de bacterias vivas atenuadas Protege 70% de niños en regiones endémicas Fuentes de agua limpia Tratamiento para portadores

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68 Si queremos un mundo de paz y de justicia hay que poner decididamente la inteligencia al servicio del amor. Antoine de Saint-Exupery San Carlos, Alajuela