Bacilos gram positivos aerobios

Hasta hace poco solo se consideran patógenos: Los Bacilos Gram positivos aerobios comprenden un gran número de géneros y especies que viven en el ambiente (piel, mucosas de animales y humanos). Hasta hace poco solo se consideran patógenos: Corynebacterium diphteriae Bacillus anthracis Listeria monocytogenes

Familia Bacillaceae Bacilos Gran positivos esporulados Géneros Bacillus Clostridium

Bacilos aerobios productores de catalasa Bacillus Bacilos aerobios productores de catalasa Clasificación Bacillus anthracis Bacillus cereus

Género Bacillus Bacilos Gram positivos Aerobios, grandes agrupados en cadenas Presentan esporas Muy resistentes a condiciones adversas La mayoría son saprofitos Son productoras de antibióticos (polimixinas, bacitracina), vitaminas, alcoholes y enzimas Ampliamente diseminados en la naturaleza, suelo, polvo, agua, plantas y animales.

Especies Bacillus cereus Bacillus subtilis Bacillus anthracis

Bacillus anthracis

Bacillus anthracis Morfología: Bacilo Grampositivo esporulado recto. Esporas ovales ecuatoriales No posee flagelos. Inmóvil Forma largas cadenas Cultivo: facil, medios comunes Permanece en forma de esporas vivas por muchos años Esporas: estrategia adaptativa cuando se ven sometidas a privación de nutrientes en su medio ambiente

Bacillus anthracis Antígenos Ag capsular proteico. F V Ag polisacárido somático. Factor A y B. Prueba de Ascoli Exotoxina proteica. FV. Edema y efecto letal

Bacillus anthracis Ántrax Es un viejo conocido de nuestra medicina veterinaria rural. Denominado carbunclo, carbón o grano malo

Ántrax Enfermedad infecciosa aguda causada por Bacillus anthracis. Ocurre con mayor frecuencia en los vertebrados menores, silvestres y domésticos (ganado vacuno, ovejas, chivos, camellos, antílopes, y otros herbívoros), también en seres humanos cuando tienen contacto con los animales infectados o el tejido de los mismos  

Bacillus anthracis. Ántrax Común en regiones agrícolas. Animales tienen enfermedad. Sudamérica, Centroamérica, Europa del sur y este, Asia, África, Caribe y Oriente Medio. Afecta a humanos, por exposición ocupacional a los animales infectados o sus productos. Veterinarios, desolladores, carniceros,   3 formas: cutánea Inhalación gastrointestinal.

Bacillus anthracis Cutáneo: PI 7dias bacteria entra en una abrasión en piel, ej. se toca lana, pieles, cuero u otros productos de pelo de animales infectados . Empieza como protuberancia similar a la de un piquete insecto, 1 a 2 días se convierte en una bolsa llena de líquido y después úlcera sin dolor, de 1 a 3 cm, con característica área negra y necrótica en centro. Glándulas linfáticas en el área adyacente se pueden hinchar.

Ántrax cutáneo de mano y cara A. Escara negra rodeada de áreas erosionadas. Intenso edema. Indoloras. Lesiones continúan su progresión a pesar de tratamiento antibiótico. Es autolimitado. Lesiones se resuelven sin cicatriz. 10% pueden progresar a formas sistémicas. Lesión en mejilla. Período 1 semana. Escara necrótica B, edema facial y ulceración C y DIA 7 lesión empieza a curar y edema facial a resolverse. D

Ántrax cutáneo

Ántrax cutáneo

Bioterrorismo bacteriológico El bacilo del ántrax - Podría ser usado como un arma potencial terrorista? A través del paso de varias semanas comenzando el 18 de Septiembre de 2001, cartas que contenían bacterias de ántrax fueron enviadas por correo a varias oficinas de medios noticiosos y a dos Senadores de los Estados Unidos, matando a cinco personas.

Ántrax por inhalación Se desarrolla cuando las esporas entran a pulmón, germinan (60 días), se desplazan a ganglios linfáticos, inducen la liberación de toxinas (hemorragia, hinchazón y muerte tisular). Infección hemorrágica de ganglios linfáticos del tórax (mediastinitis hemorrágica). Hasta ½ de individuos desarrollan meningitis hemorrágica. Cursa 2 etapas: 1ª: puede durar de horas a unos días. Síntomas similares a gripe. Fiebre, dolor de cabeza, tos, dificultad respiratoria, dolor torácico. 2ª: se desarrolla súbitamente y presenta dificultad respiratoria, fiebre, shock. Mortal 90% de los individuos.

Ántrax Intestinal: puede ser el resultado de haber consumido carne contaminada. Inflamación severa del tracto intestinal, nauseas, pérdida de apetito, vómitos, fiebre, dolor abdominal, vómito de sangre, y diarrea grave. 25%-60% muerte.

Diagnostico Frotis y aislamiento de germen de un espécimen clínico ej. sangre, lesiones, exudados. Serología positiva (ELISA, Western Blot, detección de toxinas, ensayo cromatográfico, prueba de anticuerpos fluorescentes, RCP (reacción en cadena de polimerasa).

Prevencion. Ántrax Existe vacuna contra el ántrax para los humamos. Efectividad 94%.Es filtrada libre de gérmenes, no contiene bacterias vivas. Protocolo de vacuna con: 3 inyecciones subcutáneas c/2 semanas+ 3 a los 6, 12 y 18 meses. Vacunaciones anuales de refuerzo Deberían vacunarse siguientes grupos: ·        Los que trabajan con el microorganismo en el laboratorio ·        Los que trabajan con pieles y pelos de animales importados de áreas con estándares insuficientes para prevenir la exposición a esporas del ántrax ·        Los que manejan productos animales potencialmente infectados en áreas de incidencia elevada. ·        Personal militar en áreas con riesgo elevado de exposición al microorganismo, así como cuando se utilice como arma biológica

Bacillus cereus

Bacillus cereus Amplia distribución, suelos, agua y polvo ambiental, aislado de gran variedad de alimentos: verduras, carnes, cereales, leche fresca pasteurizada y en polvo Alimentos implicados: carne de aves, carnes cocidas, puré de papas, sopas y postres Prevencion: refrigeración adecuada para minimizar la producción de toxinas

Bacillus cereus Son muy variables en cuanto a crecimiento y características de supervivencia. Algunas psicotrofas, capaces de crecer 4-5ºC, otras mesófilas crecen 15-50ºC. Temperatura óptima 30-40ºC. Formas esporuladas son termorresistentes. Se eliminan por esterilización. Anaerobios facultativos Betahemolitico

Intoxicación alimentaria Bacillus cereus Se presenta después de la ingestión de alimentos en los que ha crecido el organismo y formado sus toxinas. Enfermedad mediada por 2 toxinas, una emética y otra enterotoxina, produce vómito y diarrea. Diarrea que aparece entre 12-18 h después de la ingestión de grandes cantidades de células. Dura 24 h Síndrome emético, con episodios de nauseas y vómitos que aparecen entre 1 y 6 h después de la ingestión de la toxina que se halla preformada ya en el alimento

El B. cereus también pude causar infecciones localizadas, bacteriemia y septicemia, infecciones del SNC, infecciones respiratorias, endocarditis y pericarditis, complicaciones de heridas traumáticas, quirúrgicas y quemaduras

Bacillus subtilis, B sphaericus, B megeterium Pueden tener importancia clínica. Oportunistas Pueden causar septicemias, endocarditis, osteomielitis, mionecrosis similar a una gangrena gaseosa, fascitis necrosante, bronconeumonía, neumonía necrosante, empiema, meningitis, peritonitis y edoftalmitis. Estas infecciones se asocian con adicción a drogas parenterales, procedimientos quirúrgicos, hemodiálisis, heridas traumáticas, quemaduras, inmunosupresión

Bacilos Gram positivos no formadores de esporas Corynebacterium Listeria

LISTERIA Especie: Listeria monocytogenes BG+ no esporulado difteroide, aerobio catalasa (+) Móvil. Crece a temperaturas bajas. Antígeno somático O y flagelar H: serogrupos Factores de patogenicidad: Parásito intracelular facultativo (macrófagos) Listeriolisina(hemolisina) FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA

Listeria monocytogenes Produce Listeriosis en humanos Cocobacilos Gram positivos Anaerobio facultativo Catalasa positivo Presenta antígeno O y antígeno H (16 serovariedades) Es móvil, (flagelos peritricos) Se transmite con los alimentos

Ciclo de la Listeria monocytogenes Es un patógeno intracelular Factores de virulencia: presenta factores antifagocíticos de superficie, adhesinas, hemolisina (toxina citolítica, catalasa y superoxido dismutasa, filamentos de actina y sideróforo). a) Penetra b) sobrevive c) Se multiplica

Listeria monocytogenes Alto riesgo en inmunodeprimidos (neonatos, ancianos, diabéticos, transplantados), enfermos SIDA. Viven en el suelo, agua, plantas, heces de animales y el hombre. Trasmiten por contacto directo (piel conjuntiva ocular) con animales o materiales infect.: vía placentaria y por el canal del parto, vía digestiva con alimentos contaminados. Tratamiento: Ampicilina (penicilina + aminoglucósido), gentamicina cotrimoxasol (en alergicos)

Diagnóstico: Listeria monocytogenes Diagnóstico directo: Tinción Gram Diagnóstico indirecto: Muestras: sangre, líquido amniótico, secreciones de tracto genital, LCR, heces Medio Selectivo: Agar Triptosa (colonia verde azul) o Agar sangre de carnero. (crece entre 0 -50 °C, normal 30 – 37 °C) Prueba bioquímica: es oxidasa (-) y catalasa (+).

BG+ en LCR de un recién nacido FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA

Listeria Epidemiología: Hábitat: suelo,agua, animales Transmisión por alimentos Enfermedades en inmunodeprimidos Clinica: Enfermedad en el recién nacido: Precoz: granulomatosis infatiséptica Tardío: meningitis, sepsis Adultos: Meningitis, endocarditis, sepsis puerperal. FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA

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Listeria Diagnóstico: muestas de LCR, hemocultivos, meconio, líquido amniótico, loquios maternos. Cultivo A/S : colonias pequeñas B hemolíticas. Enriquecimiento a 4°C. Identificación bioquímica y serológica TTO: PENI,AMPI,ERITRO. FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA

Corynebacterium Bacilo G(+) no capsulado, inmóvil. Distribución en empalizada, V ó letras chinas. Aerobios, anaerobios facultativos,catalasa (+), Ag K específico de tipo. Gránulos metacromáticos (azul de Loeffler) Medios de cultivo selectivos: Loeffer y telurito. Exotoxina: fago B lisógenico. Hierro. Afinidad por células miocárdicas. FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA

Corynebacterium diphteriae Produce la Difteria Características Bacilos Gram positivos, 05 – 1 um diámetro (pleomórficos) Son aerobios Catalasa positivos Tienen los biotipos: Gravis, Intermedius, Mitis Reservorio: hombre portador o enfermo Puede resistir la desecación y la luz por 3 meses Sensibles al calor y desinfectantes habituales Presentan dilataciones irregulares características e uno de sus polos

Corynebacterium diphteriae Epidemiología: Reservorio: ser humano. Diseminación: vía aérea(gotitas de flugge) Patogenia: No invasor. Colonización: faringe, laringe,nariz, peil tracto genital. Factor de virulencia: EXOTOXINA A+B B: Unión a receptores, A: inhibe la acción del Factor de elongación 2: inhibición de la síntesis proteíca. FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA

C. diphtheriae Células: Todas: cardíacas, nerviosas, renales. Acción: sistémicas(toxemia) cardio y neurotoxicidad. Local : hipertermia, edema, inflamación, necrosis epiteliar___ Pseudomembrana__obstrucción de vías aéreas___asfixia. Manifestaciones clínicas: Piel/mucosas conjuntival y vaginal, tracto respiratorio. 1. Difteria nasal 2. Difteria faríngea 3. Difteria laríngea 4. Difteria traqueobronquial FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA

Patogenia de C. diphtheriae Difteria respiratoria La puerta de entrada puede ser vía mucosas (nasal, palatina, amigdalar o faringea) Tipos: Faringoamigdalar Nasal Laringea y traqueobronquial Conjuntival, vaginal y oido (excepcional) Secretan la toxina

Difteria clínica FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA

Diagnóstico: Diagnóstico: clínico, bacteriológico: pseudomembrana, hisopado de lecho sangrante. Extendido: Gram Cultivo: a.S Loeffler ó Telurito: colonias negras ( b + corineformes)_identificación y toxigenicidad Tratamiento: Antitoxina diftérica Antimicrobianos: penicilina G, eritromicina FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA

Erysipelotrix Especie de interés clínico: rhusopatiae Zoonosis Hábitat: caballos – perros – roedores -aves-peces – mariscos Cerdo doméstico: principal reservorio

Enfermedades En ganado porcino: erisipela porcina Hombre: lesiones cutáneas: erisipeloide Manos: lesiones dolorosas, manipulación Bacteriemias – septicemia – endocarditis Neuraminidasas - hialuronidasas

Rhodococcus equi Ex Corynebacterium (Mycobacterium) Parcialmente ácido resistentes Suelo-animales-estiercol bovino-etc. Enfermedad en HIV-Hodgkin-Leucemia-Tx Les. pulmonares-cavitación-diseminación Endoftalmitis-osteomielitis-inf.heridas-etc

Bacilos Grampositivos Anaerobios

Clostridium botulinum Clostridium perfringens Clostridium difficile Anaerobios Bacterias incapaces de desarrollarse en presencia en oxígeno Clostridium botulinum Clostridium tetani Clostridium perfringens Clostridium difficile

Roles e importancia de la Microbiota intestinal Rol fisiológico: Estimula el peristaltismo intestinal Rol nutricional: Síntesis de vitaminas: vit K y vitaminas del complejo B

Patogenia ANAEROBIOS ESPORULADOS Presentes en ambiente (Flora endógena, salvo Clostridium botulinum) INFECCIONES ENDOGENAS Y EXOGENAS MECANISMO DE DAÑO: TOXICIDAD PRINCIPALMENTE

Clostridium Bacilos anaerobios no productores de catalasa Clasificación Clostridium históxicos Clostridium enterotóxicos Clostridium neurotóxicos

Clostridium spp neurotóxicos Agentes del tétanos y botulismo Clostridium botulinum Clostridium tetani

Hábitat del Clostridium Son habitantes normales del tracto gastrointestinal de numerosos animales y del hombre. Contaminan el suelo y al agua Tienen la posibilidad de sobrevivir en condiciones ambientales adversas mediante formación de esporas

Medio de cultivo Se cultivan en medios bacteriológicos comunes bajo estrictas condiciones de anaerobiosis

Morfología Bacilos Grampositivos Pleomórficos. Desarrollan formas filamentosas, habitualmente móviles. Esporas pueden ser ovales o esféricas, de posición terminal o ecuatorial que generalmente distienden y deforman al bacilo. Clostridium tetani Clostridium botulinum

Clostridium tetani

Fisiología y estructura Clostridium tetani es un pequeño bacilo que muchas veces se tiñe como gramnegativo. Produce esporas terminales redondas. Palillo de tambor. Es difícil cultivar in vitro (debido a su sensibilidad frente al oxígeno) y tiene una actividad metabólica escasa.

Anfígenos. Clostridium tetani Somático (O) Flagelar (H) proteico y termolábil Espora termolábil Tétanospasmina Tétanolisina Todos son específicos, salvo el flagelar Permite el establecimiento de serotipos.

Factores de virulencia Clostridium tetani Actividad biológica Tetanosplasmina Neurotoxina que bloquea la liberación de neurotransmisores   Tetanolisina Hemolisina Lábil al oxigeno (significado desconocido) Formación de esporas Pueden persistir durante meses o años

Tétanos Enfermedad causada por la toxina de la bacteria Clostridium tetani que afecta al sistema nervioso central Formas Tétanos Generalizado Tétano localizado Tétano cefálico

Tétanos. Epidemiología La incidencia del tétanos es muy baja en los países desarrollados, donde su inmunización se practica de forma rutinaria. Mayoría se da en personas de edad avanzada que son los que presentan una peor situación vacunal y en el medio rural en trabajadores relacionados con la agricultura y/o ganadería. Sigue siendo una enfermedad endémica en muchos países en desarrollo donde da lugar a un millón de muertes al año. Los adictos a drogas subcutáneas muestran susceptibilidad particular al tétanos

Puerta de entrada La penetración del Clostridium tetani se hace mediante Heridas Intervenciones quirúrgicas Cordón umbilical cuando es seccionado Endometrio. Parto. Aborto Aadministración intravenosa o subcutánea de drogas circuncisión, aplicaciones de piercings, etc.

Patogenia Neurotoxina termolábil Tetanoespasmina Toxina Tipo A-B Producida en la fase de crecimiento estacionario y liberada con la lisis celular Toxina Tipo A-B Cadena ligera: Unidad A Cadena pesada:UnidadB Péptido de 150.000 da

Hemolisina lábil frente al oxigeno Clostridium tetani Hemolisina lábil frente al oxigeno Tetanolisina -Significado clínico -Es inhibida por es desconocido oxigeno

MECANISMO DE ACCIÓN DE LA TETANOSPASMINA

Clostridium tetani Mecanismo de Acción Neurotoxina Asta anterior médula espinal (neurona motora) bloquea sinapsis inhibidora impulso nervioso  liberación  contracción mantenida  parálisis espástica

Tetanos neonatal. Epidemiologia Frecuente y grave en países en desarrollo. Foco: herida umbilical. Cada año mueren en el mundo 500.000 recién nacidos. 2ª causa de muerte en la infancia por una enfermedad prevenible por vacunas. Las madres dan a luz fuera de un ambiente hospitalario, en su casa en deficientes condiciones (suelo de tierra, ellas en posición en cuclillas, utilizando para cortar el cordón cualquier instrumento no estéril).

MODO DE TRANSMISIÓN Para que ocurra infección, la herida debe estar contaminada con esporas las cuales requieren condiciones hísticas locales que faciliten la reversión de las esporas en formas vegetativas. Las condiciones hísticas locales son: tejidos necróticos, supuración y presencia de un cuerpo extraño.

Tétanos. Según clínica: Localizado: rigidez de un grupo limitado de músculos cercanos al sitio de la lesión. Cefálico: trismus, rigidez de músculos maseteros, rigidez de los músculos de la mímica facial que produce una sonrisa característica (risa sardónica), además de la parálisis de uno o más nervios craneales. PI del va de días a meses. Siendo 1 o 2 días en cefálico, mientras más corto PI más severo. Generalizado: 65% de casos de tétano localizado progresan a tétano generalizado. Rigidez muscular, rigidez de los maseteros Trismus rigidez de los músculos de la mímica facial Risa sardónica, rigidez de nuca que puede confundirse con meningitis, rigidez de la musculatura abdominal pueden simular una peritonitis. Espasmos musculares que inicialmente son tónicos pero de alta frecuencia y luego se presenta la actividad clónica de baja frecuencia. Espasmos pueden causar fractura de huesos largos y de la columna vertebral.

Síntomas TRISMUS Espasmos y contractura del músculo mandibular. Incapacidad para abrir la boca

Síntomas Espasmos persistentes de músculos de la espalda, que conlleva en ocasiones a una posición arqueada del tronco (opistótonos)

Risa Sardónica Contracción de músculos faciales

Síntomas

Risa sardónica (espasmo de los músculos maceteros)

Diagnostico El diagnostico, se establece sobre la base del cuadro clínico. La detección microscópica y el aislamiento de C tetani tiene utilidad pero rara vez se consiguen. Cultivos + 30 %. Enfermedad causada por pocos microorganismos. Bacterias con crecimiento lento mueren rápidamente al contacto con el aire

Tratamiento El tratamiento del tétanos requiere desbrindamiento de la herida primaria. Administración de penicilina. Inmunización pasiva con inmunoglobulina antitetánica humana Vacunación con toxoide titánico

PREVENCIÓN VACUNACIÓN

Prevención DTP 2, 4, y 6 m Inyección de refuerzo 18 m, 5 y 10 a Inyección de refuerzo c/ 10 años hasta los 60 años; después de esta edad los refuerzos se deben administrar cada 5 a. Inyección de refuerzo al sufrir una lesión Inmunizacion pasiva: inyección de Ac antitetánicos: globulina antitetánica humana Está en desuso la antitoxina equina (suero antitetánico), la cual produce severas reacciones anafilacticas Prevención

Clostridium botulinum

Fisiología y estructura Es un bacilo grampositivo, anaerobio estricto, esporulado, resistente al calor, se desarrolla a un pH de 7.2 a 7.4 (soporta pH bajos, estomago). Posee flagelos perìtricos , algunos poseen capsula cápsula, pilis ni fimbrias. Se encuentra en el suelo y intestino de animales, invade el sistema gastrointestinal de los humanos La Toxina Botulinica es producida por el Clostridium botulinum Se conocen ocho variedades antigénicas de neurotoxinas: A, B, C1, C2, D, E, F y G. Las variedades A, B y E (raros F y G) son causas principales de enfermedades en humanos.

Botulismo Es una enfermedad paralizante de los músculos Producida por la acción de Clostridium botulinum Es una enfermedad paralizante de los músculos Poco frecuente pero grave Causada por una toxina que afecta el sistema nervioso.

Puerta de entrada La toxina botulínica puede invadir el organismo, tras ingerir alimentos enlatados, envasados o contaminadas, como por ejemplo: miel, carnes envasadas, conservas, también pueden observarse en laceraciones profundas.

Patogenia Potente toxina, liberada al medio ambiente luego de lisis bacteriana. Esta toxina es una proteína de 150.000 d ,compuesta por una subunidad neurotòxica (cadena ligera A ), y una subunidad no toxica ( cadena pesada B). No son inactivadas por el ácido gástrico. Existen 8 tipos de toxinas: A,B,C1,C2,D,E,F,G. Solo tipos A,B,E y F en el ser humano. Son termolabiles (100ºC 30 min)

Tipos de Botulismo Por infección de heridas: Una herida profunda y contaminada puede dar lugar al crecimiento del organismo La debilidad muscular no es grave, la velocidad de instalación es más lenta y rara vez se produce compromiso respiratorio. Ha aumentado en últimos años en usuarios de heroína por vía intravenosa o subcutánea.

2. Botulismo Infantil Resulta de la ingestión de alimentos envasados, así como la miel, invadidos por el C. botulinum. Causado por la ingestion de esporas , las que se desarrollan en el intestino y liberan la toxina. Este produce su neurotoxina que es absorbida en la luz del intestino. Afecta a niños con menos de seis meses de edad. Factores de riesgo: ingestión de miel, edad temprana, contacto con el suelo, lactancia materna y tener menos de una deposición al día durante un período prolongado.

3.Por Intoxicación Alimenticia: Causado por la ingesta de alimentos que contienen la toxina botulínica ( latas hinchadas) La toxina es absorvida en el tubo digestivo y penetra al torrente circulatorio

Ataca SNC, interfiriendo la comunicación entre celulas nerviosas Como el SN deja de avisar la necesidad de contraccion muscular, se produce la paralisis de los musculos

El lado bueno de la Toxina Efectos terapéuticos de la toxina son estudiados desde años Propiedad de toxina de paralizar musculos es utilizada en el tratamiento estetico para suavizar arrugas de expresion de la cara

Botox

Clostridium botulinum: Mecanismo de Acción Toxina Botulínica Bloquea liberación de acetilcolina en placa motora Parálisis fláccida: parálisis descendente, visión borrosa, paresia pares craneanos, boca seca, disfonía, diplopia, dificultad deglución, disartria, hipotensión, hipotonía, etc.

ESTRUCTURA Química. MECANISMO DE ACCION. La toxina botulínica está compuesta por una cadena pesada y una liviana . Ingresa al intestino junto a un alimento contaminado. Es transportado a través del epitelio intestinal sin dañar la mucosa.De allí pasa al torrente sanguíneo. Alcanza el sector presináptico de ganglios y uniones neuromusculares de las sinapsis colinérgicas periféricas. La cadena pesada es responsable del ingreso a la célula nerviosa mediada por receptores específicos de membrana. La cadena liviana es activa enzimáticamente y produce alteración del proceso de exocitosis de la acetilcolina . Produce así, parálisis fláccida

Síntomas Debilidad. Vértigos. Sequedad de boca y faringe. Nauseas. Vomito. Visión borrosa. Midriasis. Dificultad para deglutir. Dificultad para hablar. Retención urinaria. Debilidad muscular descendente y generalizada. Parálisis respiratoria.

Tratamiento Al observarse las primeras manifestaciones clínicas de la enfermedad, debe administrarse una antitoxina botulínica polivalente por vía intravenosa, antes de que este se haya fijado a terminaciones nerviosas susceptibles, y su acción se vuelva nociva e irreversible.

Prevención de las toxiinfecciones alimentarias. Cuidados en la realización de los envasados. Se utiliza nitrito de sodio como preservativo, ya que este reacciona frente a proteínas que contienen hierro y azufre incapacitando su metabolismo; inhibiendo la reproducción de los causantes del botulismo.

Diagnostico Es clínico, epidemiológico y microbiológico. En el caso de intoxicación alimentaria este se realiza: Evidenciando la toxina en suero, heces, vómitos o tejido si el paciente ha fallecido. Demostrando la presencia de toxina en el alimento sospechoso y aislando a partir del mismo el germen causal.

Clostridium perfringens

Clostridium perfringens Es la especie más frecuentemente aislada en las muestras clínicas Bacilo grampositivo anaerobio grande, rara vez con esporas, inmóvil

Clostridium perfringens. Toxinas Producen exotoxinas letales (12) que los subdivide en 5 tipos serologicos (A-E). Patógenos A y C. Toxina alfa (5 T) aumento de permeabilidad de membrana celular T. Beta necrotizante T. epsilon hemolisina T. iota necrotizante Enterotoxinas promueve mediadores de la inflamación Neuraminidasa Sialidasa.

Cuadros clínicos .Clostridium perfringens Bacteriemia Mionecrosis (gangrena gaseosa) (A) Celulitis Fascitis Infección de tejidos blandos Intoxicación alimentaria (A) Enterotoxina Enteritis necrotizante (C)

Pacientes con estas enfermedades tienen mayor riesgo de desarrollar gangrena gaseosa

Clostridium perfringens Transmisión Tracto gastrointestinal hasta áreas normalmente estériles. Inoculación a través de la piel (traumatismos o cirugía) Ingestión de alimentos contaminados Es esencial el tratamiento rápido En infección sistémica: desbridamiento quirúrgico y penicilina a dosis alta Infección local: penicilina Gastroenteritis: tratamiento sintomático

Clostridium difficile Bacilos Gram (+) esporulados Anaerobios obligados Hábitat: suelo, intestino Colonias en agar sangre Reservorio: hospitales

Clostridium difficile Agente etiológico de Colitis Pseudomembranosa Problema creciente últimos 15 a 20 años. 4ª causa de IIH Produce 2 toxinas, enterotoxina A citotoxina B

Clostridium difficile. Factores de riesgo para adquirir :  exposición al agente  efecto de barrera de microbiota intestinal, que permite proliferación del agente y elaboración de toxina in vivo Hospitalización prolongada Compañero de habitación colonizado Enemas repetidos Tratamiento AB de amplio espectro Uso prolongado sondas nasogástricas Operaciones tracto gastrointestinal Pacientes con enf graves y ancianos.

Respuesta inmune frente a Clostridium difficile colonización Respuesta inmune frente a Clostridium difficile Alteracion de flora normal enterica Adquisicion de cepas toxigenicas Factor protector Factor de riesgo Bajos niveles de Ac Enf severa Altos niveles de Ac antitoxinas Portador asintomatico diarrea Tratamiento Factor de riesgo adicional >65 a Exposicion a ATB Factor protector adicional < de 65 a. No exposicion a ATB Aumenta riesgo de recurrencia Despues de tto 50% reinfeccion Reservorio Infeccion nosocomial Disminuye el riesgo de recurrencia despues de tto

Espectro clinico. Clostridium difficile Brotes de diarrea por C. difficile son comunes en instituciones cerradas (hospitales, residencias). El pronóstico de la diarrea puede variar desde moderada a grave, e incluso amenazar la vida. PI: Síntomas aparecen 4-10 días después de comenzar o cesar ATB. 2-4 semanas después de finalizado el tratamiento. Diarreas explosivas, acuosas, malolientes, dolor abdominal CPM: diarrea profusa y persistente, pérdida de sangre, dolor abdominal, calambres, fiebre, leucocitosis, puede desarrollarse megacolon tóxico.

colonización se produce por la ingestión de esporas de este microorganismo. C difficile se multiplica en el colon estomago colon Adhesión al epitelio colonico Flagelos facilitan movilidad. Capsula evita fagocitosis esporas son resistentes al calor, sobreviven en el medio ácido del estómago. Esporas se convierten en formas vegetativas en el colon, Elaboran las toxinas A enterotoxina y B citotoxina.. Toxina A se une a receptores glucoproteicos específicos de las membranas de los enterocitos, alteran un grupo de proteínas que tienen relación con la función y estructura del citoesqueleto. Desagregación del citoesqueleto, apertura de las tight junctions, balonamiento y muerte celular. Hay liberacion de FNT e interleuquinas. Aumento de la permeabilidad vascular, quimiotaxis de Neutrófilos.

Colitis pseudomembranosa Colon normal Mucosa cubierta por numerosas placas blanco amarillentas que miden algunos milímetros de diámetro. necrosis de la mucosa Pseudomembrana (fibrina,detritus) teñida por pigmentos biliares.

Diagnostico. Clostridium difficile Aislamiento del microorganismo por cultivo Detección de la citotoxina en el filtrado de heces. Aglutinación por látex. Enzimainmunoensayos (ELISA) Constituye en la actualidad un tema controvertido ya que cultivo constituye método + sensible pero ensayo de detección de la citotoxicidad de la toxina B es + específico. Aislamiento no asegura valor patógeno (portadores asintomáticos 3% adultos sanos. 20-30 % hospitalizados. 50% neonatos)