Dra. Scarleth Valle Duarte Residente de Pediatría

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Transcripción de la presentación:

Dra. Scarleth Valle Duarte Residente de Pediatría Rickettsiosis Dra. Scarleth Valle Duarte Residente de Pediatría

Generalidades El género Rickettsia esta constituido por bacterias intracelulares obligadas gram negativas que han causado varias epidemias a nivel mundial y son transmitidas principalmente por artrópodos hematófagos garrapatas, pulgas, piojos o ácaros.

generalidades La más letal de estas enfermedades febriles se conoce como la Fiebre manchada de las montañas rocosas que es causada por la Rickettsia rickettsii, pero además existen el tifus endémico causado por la Rickettsia typhi y el tifus epidémico causado por Rickettsia prowazekii.

Generalidades Son entidades clínicas de tipo zoonótico. Familia Rickettsiaceae Comprenden las rickettsiosis maculosas y las tíficas. vector: Dermacentor andersoni y que este vector transmitía la bacteria a través de su progenie.

FIEBRE BOTONOSA

Etiología Llamada también fiebre exantemática mediterránea. Agente causal: Rickettsia conorii. Vector: garrapata del perro (Riphicephalus sanguineus), que actúa al mismo tiempo como reservorio habitual. El perro, sobre todo, pero también otros animales domésticos o salvajes parasitados por la garrapata (gatos, conejos, gallinas) El niño adquiere la Rickettsia por vía cutánea, debido a la picadura de garrapatas infectadas. Es más frecuente en zonas rurales, por las mayores posibilidades de contacto con animales.

Clínica Periodo de incubación 8 y 12 días. Las manifestaciones clínicas se inician de manera brusca, con un cuadro gripal caracterizado por fiebre elevada, postración, cefaleas, a veces conjuntivitis y exantema bucal. Puede apreciarse, en cualquier zona de la piel, el chancro de inoculación, conocido como mancha negra o botón: de 1 a 10 mm de tamaño, indoloro, inicialmente de aspecto ampolloso y adoptando después de una escara negruzca de límites netos, rodeado de un halo eritematoso.

Se acompaña de adenopatía satélite La fiebre alcanza su máximo (39-40 °C) entre el 3º y 5º días de evolución y se acompaña de mialgias y artralgias. En esta fase aparecen brotes de un exantema morbiliforme, formado por maculopápulas de 1-2 mm de diámetro, no confluentes ni pruriginosas, que tienden a adquirir color oscuro y a veces se hacen hemorrágicas vasculitis: se inicia en extremidades y se extiende a todo el cuerpo, incluida la cara, palmas de manos y plantas de los pies. El cuadro suele haber remitido por completo a los 10-12 días de enfermedad.

Complicaciones Neumonitis Pleuropericarditis Miocarditis Meningoencefalitis Nefritis Uveítis, Flebitis Hemorragias digestivas Parálisis facial Insuficiencia renal

Diagnóstico Antecedente de contacto con perros parasitados, especialmente si se demuestra la picadura del niño por la garrapata. Es muy evocadora la comprobación del típico chancro de inoculación o mancha negra. El diagnóstico de seguridad se realiza mediante exámenes de laboratorio: a) inmunofluorescencia directa: permite la pronta detección de la Rickettsia a partir de la biopsia precoz de la mancha negra;

b) investigación del parásito: mediante cultivo en cobaya o embrión de pollo, c) métodos serológicos: comprenden diversas reacciones de microaglutinación, fijación del complemento, inmunofluorescencia directa; la clásica reacción de Weil- Felix puede seguir aún siendo útil para el diagnóstico de muchas rickettsiosis y consiste en la aglutinación de diversos grupos de Proteus (OX19, OX2 y OXK) por el suero de los enfermos. La positividad es debida a la existencia de un antígeno polisacárido idéntico, que se halla, tanto en la pared celular de los Proteus, como en la de las rickettsias.

tratamiento Los antibióticos de elección son: Tetraciclina (25-50mg/kg/día en 4 dosis), Doxiciclina (5 mg/kg/24 h; máximo 200 mg/día) en mayores de 7 años, y cloranfenicol (menores de esta edad), a dosis de 50 mg/kg/día VO repartidas en 4 tomas. La duración media de la antibioterapia es de cinco días.

Tres días de azitromicina parecen tener una eficacia similar a la obtenida con doxiciclina. También ha sido comprobada la eficacia de la claritromicina a dosis de 15 mg/día repartida en dos dosis diarias administradas durante 7 días en niños menores de 8 años.

FIEBRE DE LAS MONTAÑAS ROCOSAS

Etiología El agente etiológico se transmite por la picadura de garrapata. Existen gran cantidad de animales que pueden actuar como reservorios (mamíferos, pájaros) producida por la Rickettsia rickettsii, Unas dos terceras partes de los casos aparecen en menores de 15 años, con una incidencia máxima entre 5 y 9 años.

Ciclo de vida

Patogenia Una vez inoculadas en la dermis las rickettsias se unen al endotelio vascular por medio de ligandos proteicos, inician una lesión local en la membrana de la célula huésped debido a la actividad de la fosfolipasa de rickettsias. La lesión de la membrana induce la fagocitos y rickettsia consigue un acceso libre al citosol mediante lisis de la membrana vacuolar mediada por la fosfolipasa. Las rickettsias proliferan y pueden producir lesión de la célula huésped por alteraciones peroxidativas de la membrana o por actividad fosfolipasa.

La presencia del agente infeccioso desencadena la cascada inflamatoria que incluye la liberación de citocinas. La liberación de citocinas y la expresión vascular de selectina determinan la infiltración de las células endoteliales dañadas por linfocitos, macrófagos y neutrófilos.

Destruye la vacuola con la participación de la fosfolipasa A Es fagocitado El daño de las células vasculares produce fenómenos de vasculitis y lesiones en piel Forma una cola de actina polimerizada, mediante el cual se pasa a otra célula Se multiplica en el citoplasma celular

Clínica Periodo de incubación de 7 días (2 a 14). Las primeras lesiones se encuentran a nivel vascular, donde las rickettsias se multiplican en el endotelio. Se diseminan por vía hematógena, produciendo la inflamación de los diferentes tejidos y dando lugar a las principales manifestaciones clínicas. La fiebre, que aparece en el 81% de los casos, la cefalea (80%) y el exantema (66%), constituyen la tríada clínica característica.

La fiebre suele ser muy elevada (40-40,5°C), mantenida y con oscilaciones en pocas horas. El exantema suele aparecer al 2º o 3er día, como maculoso al inicio para convertirse en maculopapular, petequial y, en ocasiones, hemorrágico. Empieza en muñecas e ingles, para luego alcanzar el tronco y las extremidades. Es muy típica la afectación de palmas y plantas. La cefalea es intensa, continua y difícil de calmar. Se acompaña de alteración del sensorio con signos de meningoencefalitis (irritabilidad, somnolencia)

Mialgias Afectación pulmonar con déficit de oxigenación e imágenes radiológicas de infiltrados, Afectación cardiaca con insuficiencia cardiaca congestiva o arritmias, son menos frecuentes aunque su presencia puede conducir a la muerte del paciente.

Diagnóstico Las técnicas moleculares (PCR) La R. rickettsii puede ser identificada mediante inmunofluorescencia a partir de una muestra de piel obtenida por biopsia. La fijación del complemento, la aglutinación de látex, la hemaglutinación indirecta o la microaglutinación, son útiles para el diagnóstico. Test serológicos

Diagnóstico diferencial El sarampión y la enfermedad meningocócica son las dos enfermedades que más dudas pueden provocar. La evolución clínica durante las primeras horas permitirá diferenciarlo. Cuando no existe exantema, el diagnóstico con enfermedades como el tifus, la leptospirosis y cualquier proceso febril puede plantearse.

Tratamiento Antibióticos que han demostrado ser eficaces cuando se administran tempranamente y a dosis correctas son: Cloranfenicol y tetraciclinas, siendo la doxiciclina la de elección. El cloranfenicol se administra inicialmente por vía EV, a dosis de 100 mg/kg/día con un máximo de 3 g/día. Posteriormente y ante la mejoría clínica, puede pasarse a tratamiento oral a 50 mg/kg repartido en 4 dosis.

Doxiciclina dosis 4 mg/kg, VO o EV en niños de menos de 45 kg, y de 100 mg/12 h para los mayores. Si se utilizan tetraciclinas la dosis es de 30-40 mg/kg VO en 4 dosis o de 20 mg/kg EV. La dosis máxima es de 2 g/día. La duración mínima aconsejada es de 7 días y, en general, hasta 3 días después de ceder la fiebre.

Pronóstico Es bueno si el tratamiento se instaura en la primera semana. La muerte, presente en un 2 a 4% de los casos, ocurre cuando el diagnóstico y el tratamiento se retardan durante más de 5 días. En los pacientes tratados, las complicaciones son raras.

GRUPO TÍFICO

Tifus exantemático epidémico El agente etiológico es la Rickettsia prowazekiinte Transmisor es el piojo El piojo, una vez contagiado, es infectado por la Rickettsia, que se multiplica y es eliminada por las heces en gran cantidad. El mecanismo puede ser a través de picadura, o de las mucosas (ojos, respiratoria).

El cuadro clínico se inicia de forma brusca al cabo de 1 ó 2 semanas del contagio, con fiebre muy elevada, cefalea y una erupción. La fiebre, en ausencia de tratamiento, se mantiene alta (40 °C), sin fluctuaciones. La cefalea es muy intensa, difícil de tratar y da lugar a postración, estupor y coma, pudiendo, en ausencia de tratamiento, acompañarse de fallo renal o cardiaco y producir la muerte. El exantema se inicia en el tronco para, a partir del 7º día, pasar a extremidades, respetando palmas de las manos y plantas de los pies. Es un exantema inicialmente macular que pasa luego a pápula y hemorragia

Complicaciones Otitis Pericarditis Miocarditis Pleuritis Neumonía, su presentación es rara.

Diagnóstico El diagnóstico se basa en la clínica, por la presencia de un exantema que se distribuye de forma diferente que en otras rickettsiosis y por el ambiente epidémico. La reacción de Weil-Felix es positiva sobre todo a Proteus OX19 y, con menor frecuencia, a OX2. La inmunofluorescencia, aglutinación al látex y PCR pueden confirmar el diagnóstico.

Tratamiento El tratamiento debe realizarse con tetraciclinas, aunque también es eficaz el cloranfenicol. Pueden utilizarse por VO o EV. Es conveniente mantener el tratamiento hasta que el paciente lleve 72 horas afebril, lo que ocurre aproximadamente a la semana.

Tifus Murino Es una enfermedad propia de las ratas, que se transmite de unas a otras por la picadura de la pulga y en la que el hombre puede infectarse accidentalmente. El hombre puede infectarse por inhalación o penetración a través de piel erosionada de las heces de la pulga infectada.

Cuadro clínico La fiebre no es tan alta, tiende a ceder espontáneamente en 9 a 13 días. La cefalea es menos intensa El rash, menos intenso y de menor duración.

Tratamiento El tratamiento de elección es una dosis única de doxiciclina, que raramente es necesario repetir. El cloranfenicol también se ha demostrado eficaz. La prevención: eliminación de las ratas (venenos, trampas). Las campañas en este sentido disminuyen la incidencia.

Gracias