Manejo de los corticoides en la prÁctica clínica Mª Elena Jiménez Borillo MIR 4 MFyC Tutora: Mª José Monedero Mira 24 Septiembre 2013 C.S. Rafalafena

Introducción: Corticoides: Efermedades alérgicas, inflamatorias, inmunológicas y neoplásicas. Eficaces y beneficiosos. Correcta utilización. Tener en cuenta: Equivalencia http://www.rccc.eu/ppc/calculadoras/corticoides.htm Vida media en sangre. Potencia. Efectos secundarios. Mision fundamental de mantener lo smeanismos necesaris para resistir ante siuaciones d eestrés. Vida media de los corticoides oscila entre 1h de la prednisolona a más de 4 horas de la dexametasona auqne su acción dura m´s tiempo.

Elección del fármaco:

Fisiología: A partir del colesterol. Medula suprarrenal: produce adrenalina. Corteza suprarrenal: 3 zonas , 3 funciones: Zona glomerular  Mineralocoricoides (aldosterona) Zona fascicular  Glucocorticoides (cortisol) Zona reticular  Hormonas sexuales (testosterona) Transporte plasmático: Libre: 10% Unido a proteinas transportadoras (albumina y CBG). Vida media del cortisol: 70-120 min. Acción en los tejidos : 8/-12 h. Excreción : renal. Aumento de síntesis hepática de CBG: DM, Hipertiroidismo, tto con ACO.Disminucion de CBG: enfermedad hepatica sdm nefrotico, MM, Obesidad. Capas ubicadas de externa (glonerulas a interna) El patron circacidino : patorn de ritmo pulsatil, regulador más potente: ciclo dia noche. (la secrecion de ACTH) . Las alteraciones del ritmo circadiano se asocian a HTA, Desordenes GI, trastornos afectivos, sindrome metablolicxo….. La secrecion normal de cortisol oscila entre 8 y 15 mg/d Aldosterona 150Microgramos al dia VCCCorticoesterona ahasta 2 mg /dia.

Glucocorticoides: Promueven el metabolismo intermedio: > glucogenenesis. > catabolismo proteinas. > lipolisis. Resistencia al estrés: (hiperglucemia , Aumento TA) Células sanguíneas en plasma: (leucocitosis, disminuye eosinófilos, basófilos, monocitos y linfocitos) Acción antiinflamatoria (< respuesta inflamatoria) Otras: Inhibe formación TSH. GH: aumenta su producción. Dosis altas estimulan la producción de pepsina y ácido gástrico lo que exacerba las úlceras péptidas. SNC influye en el estado de ánimo. Óseo: pérdida de osteocitos

Acción mineralocorticoide: Controlan el volumen de agua y la concentración de electrolitos (Na-K). La aldosterona actúa sobre las células del túbulo renal causando reabsorción de sodio, bicarbonato y agua y eliminación de K.

Principios de prescripción: 1. Preguntarnos: ¿Evidencia de la eficacia?, ¿ terapias alternativas? 2. Determinar objetivos de tratamiento: Sustituir función suprarrenal Fin terapeútico : suprimir secreción de ACTH, antiinflamatoria, insmunosupresor. Elegir un corticoide: Emplear la mÍnima dosis durante el menor tiempo posible. Según: potencia y duración de su efecto efectos GC y MC vía de administración tiempo de tratameitno Pauta (Dosis Y momento del día.) Efectos secundarios que podemos producir: supresion de ejhe Hipofisoadrenal, sindrome Cushing secundario, efectos tóxicos. Evaluar la eficacia del tratamiento y valorar cambiar la dosis. Suspender si: no se observa objetivo terapeútico o si aparecen complicaciones. Tras retirar el tto valorar indemnidad del eje hipofiso adrenal Para valorar el tto no basta la sensacion del enfermo d eencontrarsemejor.

1. Objetivos de tratamiento: (indicaciones) 4- Enf. Piel 5 – Enf. Colágeno. 7 – Enf oculares (blefaritis alérgica, uveítis, coroiditis,iritis, conjuntivitis no infecciosa ni viral) 8- Enf. Hematologicas (Leucemias) 9- Enf. Digestivas 10- Edema cerebral 1-Terapeútica de sustintución: Insuficiencia suprarrenal crónica/aguda Hiperplásia adrenal congenita. 2- Enf. Renales (S.nefrótico) 3- Enf. Alergicas: A- Asma bronquial B- Reacciones alérgicas agudas

1,Objetivos del tratamiento: Tratamiento sustitutivo: Pauta normal: 10-20mg 7h a.m. Hidrocortisona , 5-10mg a las 13h. Tratamiento hiperpasia adrenal congenita: DXT o Metilprednisolona antes de acostarse  inhibir ACTH. Tratamiento crónico no sustitutivo: Como antiinflamatorio o inmunosupresor (Asma , CU, AR, Sdrm. nefrótico). Metilprednisolona: (urbason R), Prednisona: (dacortin R). En muchas ocasiones se establece la corticoterapia en pacientes ocn enfermedades crónicas en las que se precisa su efectos inmunosupresores o antiinflamatorios Por lo general esta indicacione implica el tto con dosis suprafisilogica por lo que se deben ir evaluando los efectos secundarios Raramente se emplea la pauta alterna. Los que responden a esta estrategia no lo precisan.

Contraindicaciones: TBC pulmonar. Úlcera péptica activa. Psicosis. Herpes ocular. Infecciones sistémicas fúngicas. Osteoporosis. Uso local en zonas infectadas. Embarazadas 1ert trimestre y lactancia.

Principios de prescrición: 1. Preguntarnos: ¿hay evidencia de la eficacia del tratamiento que vamos a administrar?, ¿hay terapias alternativas?... 2. Determinar objetivos de tratamiento: Sustituir función suprarrenal Fin terapeútico : suprimir secreción de ACTH, antiinflamatoria, insmunosupresor. Elegir un corticoide: Emplear la mínima dosis durante el menor tiempo posible. Según: potencia y duración de su efecto efectos GC y MC vía de administración tiempo de tratameitno Pauta (Dosis Y momento del día.) Efectos secundarios que podemos producir: supresion de ejhe Hipofisoadrenal, sindrome Cushing secundario, efectos tóxicos. Evaluar la eficacia del tratamiento y valorar cambiar la dosis. Suspender si: no se observa objetivo terapeútico o si aparecen complicaciones. Tras retirar el tto valorar indemnidad del eje hipofiso adrenal Para valorar el tto no basta la sensacion del enfermo d eencontrarsemejor.

2, Elección de un tratamiento: Según los factores que hemos nombrado previamente: equivalencia, potencia que deseamos GC o Mc, Vida media que ptesentan y duracion tisular que tienen.

2, Elección de tratamiento: Vía de administración: Administración local: Intra-articular: Absorción variable. Acetato de hidrocortisona tebutato de prednisolono, hexacetónido de triamcinolona. Tópica e inhalada: cuidado efectos sintémicos y locales. Administración sistémica: Oral: Absorción en 30 min. Elección para ttos crónicos. Endovenoso: elección para emergencias. Intramuscular: Errática.

Principios de prescrición: Preguntarnos: ¿hay evidencia de la eficacia del tratamiento que vamos a administrar?, ¿hay terapias alternativas?... 1,Determinar objetivos de tratamiento: Sustituir función suprarrenal Fin terapeútico : suprimir secreción de ACTH, antiinflamatoria, insmunosupresor. 2,Elegir un corticoide: Emplear la mÍnima dosis durante el menor tiempo posible. Según: potencia y duración de su efecto efectos GC y MC vía de administración tiempo de tratameitno Pauta (Dosis Y momento del día.) 3, Efectos secundarios que podemos producir. Evaluar la eficacia del tratamiento y valorar cambiar la dosis. Suspender si: no se observa objetivo terapeútico o si aparecen complicaciones. Tras retirar el tto valorar indemnidad del eje hipofiso adrenal Para valorar el tto no basta la sensacion del enfermo d eencontrarsemejor.

3, Efectos secundarios: Factores influyen en los efectos secuntarios de los corticoides: Dosis diaria en mg/kg de peso. 10mg de Prednisona  paraliza las glándulas suprarrenales. Dosis > 1 mg/kg/día apenas tienen más efecto beneficioso, pero aumenta los efectos indeseables. Paciente. Nutrición. Idiosincrasia del paciente. Algunos apenas tienen efectos indeseables, otros son destrozados. Estado de nutrición. Cuanto peor nutrido, peor los efectos secundarios de los corticoides. Dos efectos empiezan desde el primer día: la disminución de las defensas contra infecciones y el efecto psíquico. Los demás efectos suelen aparecer a partir de un mes. Empiezan desde el 1er: disminución de las defensas. El efecto psíquico. Los demás efectos suelen aparecer a partir de un mes.

3,Efectos secundarios: Supresión del eje hipófiso adrenal (> 30mg de hidrocortisona/24h/2-3s Medir cortisol matutino: si > 14,5mcg/dl recuperación adecuada. Sindrome de Cushing . Otros: - Inmunosupresión - Hiperglucemia - Gastritis, úlcera y sangrado GI. - Hueso : Osteoporosis, perdida del12 % de hueso 1er año, 3% anual posterior con 5mg/24h de prednisona, incidencia de fracturas *2 y *5 en columna. PROFILAXIS ANTITUBERCULOSA ANTES DE INICIAR TTO CON CORTICOIDES SI SE SOSPECHA QUE SE HA PADECIDO LA TBC PREVIAMENTE Sindrome de Cushing (intolerancia a a la glucosa, obesidad centripeta, lesiones purpureas, miopatia y osteoporosis) hiperpataritoidismo secundario, hipogonadismo SON DOSIS DEPENDIENTES AUMENTA CON LA DURACION DEL TTO.

3, Efectos secundarios: - HTA, arterioesclerosis. - Púrpura, acné, alopecia, altera la cicatrización… - Musculo : atrofia y debilidad proximal. - Trastornos psiquiatricos : psicosis , euforia, insomnio, inquietud. - Ojos :catarata , glaucoma… - Fertilidad. - Embarazo: hendidura palatina. - Local: Candidiasis oral, disfonía

Principios de prescrición: Preguntarnos: ¿hay evidencia de la eficacia del tratamiento que vamos a administrar?, ¿hay terapias alternativas?... 1,Determinar objetivos de tratamiento: Sustituir función suprarrenal Fin terapeútico : suprimir secreción de ACTH, antiinflamatoria, insmunosupresor. 2,Elegir un corticoide: Emplear la mÍnima dosis durante el menor tiempo posible. Según: potencia y duración de su efecto efectos GC y MC vía de administración tiempo de tratameitno Pauta (Dosis Y momento del día.) 3, Efectos secundarios que podemos producir: supresión de eje Hipofisoadrenal, Sdm. Cushing secundario, efectos tóxicos. 4, Evaluar la eficacia del tratamiento y valorar cambiar la dosis. Y Suspender si: no se observa objetivo terapeútico o si aparecen complicaciones. Tras retirar el tto valorar indemnidad del eje hipofiso adrenal Para valorar el tto no basta la sensacion del enfermo d eencontrarsemejor. Evaluar la eficacia del tratamiento y valorar cambiar la dosis

4, Suspensión de los corticoides: Síndrome de abstinencia de corticoides: Prednisona o prednisolona: reducir dosis de 5 mg cada 1-4 s. Hasta 5mg/mañana. Debilidad . Letargia. Dolor corporal difuso. Pérdida de peso . Cefalea. Fiebre. La reducción debe ser gradual 10mg prednisona > de 2 sem En estrés durante 6m pueden necesitar suplementos de corticoides. Si se dejan de tomar, se produce la llamada insuficiencia suprarrenal, que consiste en un trastorno metabólico y circulatorio con vómitos, bajada de tensión, falta de fuerzas etc., que debe ser diagnosticada y tratada pronto. ESTA SITUACIÓN SE EVITA TOMÁNDOSE LA MEDICACIÓN POR LA MAÑANA TEMPRANO Y REALIZANDO SIEMPRE UNA REDUCCIÓN PROGRESIVA DE LAS DOSIS.

Principios de prescrición: Preguntarnos: ¿hay evidencia de la eficacia del tratamiento que vamos a administrar?, ¿hay terapias alternativas?... 1,Determinar objetivos de tratamiento: Sustituir función suprarrenal Fin terapeútico : suprimir secreción de ACTH, antiinflamatoria, insmunosupresor. 2,Elegir un corticoide: Emplear la mÍnima dosis durante el menor tiempo posible. Según: potencia y duración de su efecto efectos GC y MC vía de administración tiempo de tratameitno Pauta (Dosis Y momento del día.) 3, Efectos secundarios que podemos producir: supresión de eje Hipofisoadrenal, Sdm. Cushing secundario, efectos tóxicos. 4, Evaluar la eficacia del tratamiento y valorar cambiar la dosis. Y Suspender si: no se observa objetivo terapeútico o si aparecen complicaciones. 5, Tras retirar el tto valorar indemnidad del eje hipofiso adrenal Para valorar el tto no basta la sensacion del enfermo d eencontrarsemejor. Evaluar la eficacia del tratamiento y valorar cambiar la dosis

5, Valoracion supresión del eje: Suponer Eje suprimido si: > 20 mg /d prednisona > de 3 s. Han recibido prednisona por la tarde o noche 2 sem. Aspecto Cushing Se crea dependencia psicológica, empeoramiento del enf o insu suprarenal. Mantener corticoides a dosis fisiológica hasta que se tiene evidencia de la recuperción al menos parcial del eje.

Recordar: Al iniciar tto  añadir suplementos de Calcio y de Vitamina D Realizar densitometria previa y repetir al año de tto. Control de glucemia, PIO y de TA durante el TTO. Evitar la utilizción de AINEs conjunta. Debemos conocer su efectos secundarios , intentar prevenirlos y saber tratalos. Dosis mínima eficaz el menor tiempo posible. Evaluar la eficacia del tratamiento. Descenso gradual de dosis.

Bibliografía: Manejo de los corticoides en la práctica clínica. J. C. Galofré. Departamento de Endocrinología y Nutrición. Clínica Universidad de Navarra. Facultad de Medicina. Universidad de Navarra: http://www.google.es/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&frm=1&source=web&cd=1&ve d=0CDAQFjAA&url=http%3A%2F%2Fwww.unav.es%2Frevistamedicina%2F53_1 %2Fpdf%2Fmanejo-de-los-corticoides-en-la-practica- clinica.pdf&ei=oyY_UregOI7HtAaroYFY&usg=AFQjCNGlAI4H7ITiGlVJbpykVmfO1 4AWpg&sig2=RLT0mawlJ824YSyJb7acGQ&bvm=bv.52434380,d.Yms GLUCOCORTICOIDES, Mabel Valsecia http://med.unne.edu.ar/catedras/farmacologia/clas4to/11_glucocortic_04.pdf ¿Qué es?Los Corticoides en Reumatología: http://www.ser.es/ArchivosDESCARGABLES/Folletos/28.pdf Los corticoides en medicina. R.Cervera: http://www.elsevier.es/sites/default/files/elsevier/pdf/1/1v68n1565a13075221 pdf001.pdf

¡¡Gracias!!