ENFERMEDAD DE ALZHEIMER Y OTRAS DEMENCIAS Se puede hacer algo en prevención? Miguel Goñi Imízcoz 25 de mayo de 2017

Estudio de prevalencia de la demencia en Burgos 9,3% de las personas mayores de 65 años padecen demencia; 6,3% presentan enf. de Alzheimer, y un 8% deterioro cognitivo ligero Edad 65-69 70-74 75-79 80-84 >85 % 4,80 6,85 12,33 12,60 18,52 % >65 años Poblac. 2006 2010 2015 Burgos 366.900 20,60 % 23,7% 25,56% Cast. y León 2.519.710 19,36% 22,4% 24,06%

Contribuyeron a difundir la enfermedad

Introducción DOS PREGUNTAS: ¿Cuándo EMPIEZA la enfermedad de Alzheimer? ¿Se puede RETRASAR el comienzo? Introducción

Tipos de envejecimiento Env. óptimo Env. exitoso Env. normal Umbral sintomatico Env. patologico ÓPTIMO. Independiente y creativo EXITOSO. Independiente, autónomo y social NORMAL. Independiente con cierto declive PATOLÓGICO. Dependiente 60 a. 70 a. 80 a. 90 a.

Tipos de envejecimiento Env. óptimo Env. exitoso Env. normal Umbral sintomatico Env. patologico ÓPTIMO. Independiente y creativo EXITOSO. Independiente, autónomo y social NORMAL. Independiente con cierto declive PATOLÓGICO. Dependiente 60 a. 70 a. 80 a. 90 a.

Tipos de envejecimiento Env. óptimo Env. exitoso Env. normal Umbral sintomatico Env. patologico ÓPTIMO. Independiente y creativo EXITOSO. Independiente, autónomo y social NORMAL. Independiente con cierto declive PATOLÓGICO. Dependiente 60 a. 70 a. 80 a. 90 a.

Tipos de envejecimiento Env. óptimo Env. exitoso Env. normal Umbral sintomatico Env. patologico ÓPTIMO. Independiente y creativo EXITOSO. Independiente, autónomo y social NORMAL. Independiente con cierto declive PATOLÓGICO. Dependiente 60 a. 70 a. 80 a. 90 a.

Envejecimiento cerebral Cambios morfológicos Perdida de peso (15-20%) Cambio de coloración (depositos de lipofucsina) Cambios vasculares (microaneurismas, amiloide) Empobrecimiento neuronal Enlentecimiento del impulso nervioso Cambios en la neurotransmisión Declive de todos los sístemas Cambios bioquímicos Papel negativo del estrés oxidativo Esquema que representa las diferencias fundamentales entre el proceso de “senilidad normal” (senil) y el de “senilidad patológica” en las células piramidales del hipocampo. En ambos casos existe pérdida neuronal  y de fibras aferentes, pero en la senilidad normal o fisiológica, los procesos adaptativos originan crecimiento dendrítico neuronal y neosinaptogénesis en las neuronas remanentes y en las fibras aferentes a las mismas. Esto no sucede en la enfermedad de Alzheimer o senilidad patológica. 11

Envejecimiento fisiológico Cambios somáticos Cambios a nivel intelectual: trastorno de memoria; memoria episódica velocidad de procesamiento atención mantenida función visuoespacial fluencia verbal Lo que determina la no-enfermedad es la lenta progresión lineal y continua sin menoscabo funcional.

Prevención

Cuerpos sanos, mentes sanas Mantenerse activos física y mentalmente desde jóvenes Marx J. Science 2005;309:864

Ayuda a evitar… Un compromiso de vida Cuerpos sanos, mentes sanas Mantenerse activos física y mentalmente desde jóvenes Marx J. Science 2005;309:864

Evolución de los ONF presintomáticos Desconexion funcional Afaso-apraxo-agnósicos Criterios de Braak and Braak

Evolución de los ONF presintomáticos Desconexion funcional Afaso-apraxo-agnósicos Criterios de Braak and Braak

The “Nun-Study” David Snowdon Las monjas que expresarón más emociones positivas en sus autobiografías vivieron significativamente más -en algunos casos, diez años más- que aquellas que expresaron menos emociones positivas. ... que la habilidad lingüística temprana puede estar relacionada con un menor riesgo de Alzheimer, porque las monjas que concentraban más ideas en las oraciones de sus autobiografías tuvieron menos riesgo de sufrir Alzheimer seis décadas después.

Se podría vivir con placas y ovillos si no hay lesión vascular The “Nun-Study” David Snowdon 61 de 102 cerebros estudiados tenían lesiones de Alzheimer 24 de esos 61 tenían algún infarto cerebral El 88% que tenían EA+ infarto tenían demencia y en cambio solo el 57% sin infarto tenían demencia Se podría vivir con placas y ovillos si no hay lesión vascular

Eleanor Maguire se preguntó: igual que cuando ejercitamos un músculo este crece, ¿crecen también las áreas cerebrales que ejercitamos?

Reserva y carga lesional Sujeto A Carga lesional Sujeto B Reserva Umbral sintomático Tiempo T1 T2 T3

Factores de riesgo para el deterioro cognitivo Hipertensión arterial Diabetes Hipercolesterolemia Obesidad y sobrepeso. Factores nutricionales Tabaquismo. Alcohol Sedentarismo Traumatismo craneal Guia oficial para la practica clínica en demencias 2009. SEN

Factores de protección para el deterioro cognitivo Ejercicio Dieta nutricional equilibrada Actividades intelectuales Actividades de ocio Viajar, música, manualidades, Participación y compromiso social Estatus socioeconomico

EL RIESGO RELATIVO DE TENER ALZHEIMER PARA UNA PERSONA DE 50 AÑOS CON UN FAMILIAR EN PRIMER GRADO ES DE 3 EL RIESGO DE TENER DEMENCIA SI A ESA EDAD LA TA >140/90, TENER HIPERLIPEMIA, SER OBESO Y NO HACER EJERCICIO ES DE MAS O MENOS 16

Una reducción del 10-25% de los siete factores de riesgo disminuirían en 1.1-3 millones de casos de Alzheimer en el mundo

Una reducción del 10-25% de los siete factores de riesgo disminuirían en 1.1-3 millones de casos de Alzheimer en el mundo

Diagnóstico precoz

El diagnóstico actual solo cubre el 40% de las personas afectas No todas las demencias son Alzheimer Las familias deben sospechar Los equipos de Atención Primaria deben disponer de herramientas de “cribado” Los servicios de Neurología deben ofrecer consultas especializadas en demencias

El diagnóstico actual solo cubre el 40% de las personas afectas No todas las demencias son Alzheimer Las familias deben sospechar Los equipos de Atención Primaria deben disponer de herramientas de “cribado” Los servicios de Neurología deben ofrecer consultas especializadas en demencias EL OBJETIVO ES DETECTAR ENFERMEDAD DE ALZHEIMER ANTES DE QUE SE DESARROLLE LA DEMENCIA

DISMINUCIÓN PRECOZ DE Ab-42 EN LCR El peptido captado por las placas seniles no pasaría al LCR AUMENTO PROTEINA TAU La destrucción neuronal se acompañaria de aumento de Tau en los espacios extarcelulares y su presencia en LCR reflejaria la agresividad de un proceso sea cual sea la causa AUMENTO DE P-TAU (THR-181) La fracción fosforilada está también aumentada y esta es la más especifica de la enfermedad de Alzheimer

Avance en tratamientos

MUCHAS GRACIAS