ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA EN PEDIATRIA SERVICIO GASTROENTEROLOGIA –NUTRICION CLINICA DR. ALFREDO MORA GUEVARA HOSPITAL NACIONAL DE NIÑOS 2010

Es frecuente la enfermedad ácido péptica en niño (as)? Es importante la edad, para identificar el sitio de las ulceraciones en niñas (os)? Causas más frecuentes? Tratamiento?, Efectivo?, Prevención?

Enfermedad ácido-péptica esta entre las enfermedades crónicas más comunes Alrededor de un 5-10% de la población en general Etiología multifactorial Incidencia en niños(as) es desconocida, pero no es rara

La ulceración péptica no es una enfermedad o condición clínica rara en niños Incidencia de sangrado digestivo alto en pacientes pediátricos no ha sido reportado con exactitud.

Jiménez R C, Mora G A, Caracterización de pacientes infectados por Helicobacier pylori en el Hospital Nacional de Niños, San José, Costa Rica. 1995-1997. Acta pediátr. costarric 2001:15

Se revisaron 450 expedientes, . Total incluidos 269, 137 (50,9%) niños y 132 (49,1%) niñas, edad promedio 7,33 años procedencia San José (62%). El síntoma más frecuente : dolor abdominal crónico 186 (69%), halitosis 39,8%. 148 pacientes (55%) :gastritis crónica activa.

60 cultivos (+) Helicobacter pylori (22,3%), 40 (66,6%) se correlacionaron con algún grado de nodularidad por endoscopía ,y 52 (86,7%) tenían evidencia histológica de la infección. dolor abdominal 120 (63,5%) asociaron evidencia endoscópica de H. Pylori, y 106 (57%) por histología.

Conclusiones Solo un 4% presento ulceración La gastritis por Helicobacter pylori es una entidad clínica asociada a dolor abdominal crónico y halitosis

Ulceras gástricas : común antes de los 6 años Ulceras duodenales: común después de los 10 años de edad -46% sintomáticos antes de los 10 años , y -15 % antes de los 6 años

FACTORES ASOCIADOS EN LA PATOGENESIS DE LA ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA ACIDO CLORHÍDRICO PEPSINA BARRERA MUCOSA BICARBONATO HORMONAS BILIS

FACTORES ASOCIADOS EN LA PATOGENESIS EAP

produciendo inflamación aguda o crónica PATOGENESIS 1.Exposición a agentes agresores - activadores de la enfermedad ácido- péptica produciendo inflamación aguda o crónica

PROSTAGLANDINAS HERENCIA-GENÉTICA DIETA DROGAS INFECCIÓN (Helicobacter pylori,gastropiridium sp.) FACTORES PSICOLOGICOS

PATOGENESIS B. Formación ulcerosa C. Desbalance entre los mecanismos protectores vs. Mecanismos agresores de la mucosa gastrointestinal

PATOGENESIS Epitelio gastroduodenal capa gel insoluble en agua Formación continua Barrera contra la pepsina, iones H+

Producción de Bicarbonato por la mucosa es: -Estimulado por las Prostaglandinas -Calcio

Disminución en la producción de bicarbonato (barrera moco-HCO3 Inhibido por: AINES alcohol noradrenalina

HORMONAS: Gastrina: estimulante secreción gástrica (liberada por las células G) Antro mucosa duodenal

Destrucción mucosa adherente (efecto mucolítico) Sales biliares: Destrucción mucosa adherente (efecto mucolítico) Prostaglandinas: aumentan la producción barrera moco-bicarbonato

Sales biliares: Destrucción mucosa adherente (efecto mucolítico) Prostaglandinas: aumentan la producción barrera moco-bicarbonato

Infecciosa Helicobacter pylori gastropiridium sp. H. Pylori: Gastritis crónica. Atrófica con metaplasia intestinal úlcera duodenal y/o gástrica MALTOMA 14

Helicobacter pylori Bacteria gram (-), espiral Reside en el estómago

prevalencia de infección Helicobacter pylori Aprox 80-90% de la población total Suerbaum S, Michetti P. Helicobacter pylori infection. N Engl J Med 2002; 347: 1175-86

úlcera péptica, cáncer gástrico o linfoma gástrico Alrededor de un 3% individuos infectados con H.pylori , presentaran síntomas: úlcera péptica, cáncer gástrico o linfoma gástrico Correa P. Helicobacter pylori as a pathogen and carcinogen. J Physiol Pharmacol 1997; 48 Suppl 4: 19-24.       

ORAL-ORAL: PLACA DENTAL? GASTRO-ORAL: JUGO GÁSTRICO, VÓMITO TRANSMISION AGUA CONSUMO HUMANO, AGUAS SERVIDAS FECAL-ORAL: ORAL-ORAL: PLACA DENTAL? GASTRO-ORAL: JUGO GÁSTRICO, VÓMITO

Manifestaciones extraintestinales Anemia refractaria deficiente de hierro Urticaria crónica Púrpura trombocitopenica ideopática Elevación de amilasa

FUTURO EN EL MANEJO INFECCIÓN H. PYLORI HIGIENE VACUNAS DETECCION TEMPRANA MANEJO DESECHOS NUTRICIÓN BALANCEADA EVITAR ABUSO DE ANTIBIOTICOS

DROGAS AINES Indometacina naproxeno, ibuprofeno A.A.S. Corticoesteroides, alcohol 15

ESTRÉS Insuficiencia renal aguda o crónica Vasculitis (púrpura de Schonlein-Henoch)

ESTRÉS: Quemaduras (úlceras de Curling) Lesiones intracraneanas o TCE (úlceras de Cushing) shock Hipoglicemia severa sintomática

ESTRÉS (ENFERMEDADES): Hiperplasia de células G antrales Fibrosis quística de páncreas Gastrinoma éctopico Síndrome Zollinger-Ellison (Adenoma pancreático)

ESTRÉS (ENFERMEDADES): Enfermedades autoinmunes: -L.E.S., -hepatitis crónica activa autoinmune -C.U.C.I., enfermedad de Crohn Hiperplasia suprarrenal congénita

Establecimiento de la (s) úlceras PUEDE ocurrir en minutos u horas

MANIFESTACIONES CLINICAS Dolor abdominal 90% Dolor abdominal nocturno 60% Dolor inespecífico 10% Epigastralgia 50% Hematemesis 50% Perforación y sangrado oculto 10%

MANIFESTACIONES CLINICAS Sensación de saciedad temprana Regurgitación, RGE Halitosis (25%) Náuseas, vómitos, disfagia Pirosis, hematemesis, melena Elevación de amilasa

MANIFESTACIONES CLINICAS Dolor abdominal 1-2 horas post-prandial Empeora con la ingestión de ácidos, cítricos, alcohol, jugos, bebidas gaseosas comida con especies, embutidos Ingesta de alimentos a veces alivia el dolor

Complicaciones más frecuentes de ingreso al Hospital -Perforación con o sin peritonitis -Anemia crónica por pérdidas -Hipotensión arterial-shock hipovolémico -Sangrado digestivo alto-melena

LABORATORIO Y GABINETE Endoscopia digestiva: Diagnóstico en más de un 85% de los casos Valoración macroscópica y microscópica (biopsias) Biopsias: histología, prueba ureasa, cultivo

Serie Gastroduodenal + Tránsito intestinal Diagnóstico hasta un 47% (serie estudiada) No detección de úlceras hasta un 33% (Falsos negativos) Falsos (+): hasta un 67%, donde la endoscopia fue normal, sin evidencia de úlcera

Pruebas para la detección H. Pylori Serología por anticuerpos IgA, IgG Prueba exhalación C13, C14, para determinar actividad de ureasa HpSA en heces, o en saliva

TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO DIETA DROGAS STRESS FARMACOLOGICO

FARMACOLOGICO H. Pylori Tri-asociado 80-90% de erradicación o tetra-asociado >90% de erradicación Sales de Bismuto: subcitrato de bismuto coloidal, subsalicilato de bismuto (Peptobismol)

Bloqueadores H2 (cimetidina, ranitina, famotidina, nizatidina) Inhibidores de la bomba protónica Na/H+: Omeprazole (Prilosec®, Proton®) Lanzoprazole (Ogastro®, Lanzopral®9 Rabeprazole(Aciphex®) Ulprazole Esomeprazole (Nexium®)

Ulceración péptica: Protectores de la mucosa Sucralfato: 0.5 a 1 cc/kg/dosis, 4 dosis, una hora después de los alimentos. Hidróxido de aluminio: 0.5 a 1cc/kg/dosis, 4 dosis. Hidróxido de Magnesio: 0.5 a 1cc/kg/dosis, 4 dosis. Anginato de Sodio: 0.5 a 1 cc/kg/dosis,4 dosis.

Ulceración péptica: Bloqueadores H2: cimetidina 5-10 mg/kg/dosis c/6-8 horas VO ranitidina 2-4 mg/kg/día, div 2 dosis famotidina: 0.4-0.5 mg/kg VO cada 12 horas (Max 40 mg por dosis) >12 años 20 mg bid VO

Ulceración péptica: Inhibidores de Bomba Na/K (PPI): omeprazole (Prilosec®) 10-20 mg por día 0.8-1 mg/kg/día lanzoprazole (Ogastro®, lanzopral) 1-1.4 mg/kg/día VO

Esomeprazole (Nexium®) (1-17 años) Aprobado FDA Feb 2008: tratamiento exceso ácido gástrico y disminuir riesgo de esofagitis Niños 1 a 11 años :capsula y en líquido Dosis de 10 - 20 mg/día ( 1 a 11 años) Dosis 20 mg - 40 Mg/día ( 12 a 17 años).

MUCHAS GRACIAS