Tiroides: Fisiopatología y Semiología

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Transcripción de la presentación:

Tiroides: Fisiopatología y Semiología Dr. Oscar Badilla Barboza Universidad de Costa Rica Mayo 2010

Agenda Conceptos básicos anatomía y fisiología Examen físico Bocio Hipertiroidismo Hipotiroidismo

Anatomía: Conceptos básicos Cara anterior cuello Anterior a tráquea 6 - 7 x 2 - 4 cm 25 – 30 gr Asimétrica C5 a T1

Fascia pretraqueal

Fisiología: Conceptos básicos Hipotálamo (+) TRH Hipófisis (-) T4/T3 (+) TSH Tiroides

Fisiología: Conceptos básicos Efecto Wolff Chaikoff Fenómeno Jod-Basedow

Examen físico: tiroides

Examen Físico Inspección Palpación Auscultación

Inspección Cuello en posición normal e hiperextendido Tráquea central o desviada Bocio morfología y tamaño Masas Tragar Maniobra de Pemberton

Inspección

Inspección

Maniobra Pemberton

Palpación Paciente de pie o sentado Explorador posterior al paciente Ambas manos Ubicar escotadura esternal Palpación hacia lateral Cadenas ganglionares

Palpación Morfología Tamaño Consistencia Nódulos Único o varios Ubicación

Palpación

Palpación anterior

Bocio

Bocio: clasificación según morfología Bocio difuso Bocio nodular Bocio multinodular

Bocio: clasificación según tamaño Grado Visible Palpación 1A No Si 1B Hiperextensión cuello y tragar 2 Cuello posición normal 3 A la distancia

Bocio difuso grado 1

Bocio difuso grado 2

Bocio nodular grado 2

Bocio multinodular grado 3

Bocio multinodular grado 3

Hipertiroidismo

Tirotoxicosis Condición resultante del efecto de una excesiva cantidad de hormonas tiroideas sobre los tejidos del cuerpo

Tirotoxicosis de origen tiroideo Hipertiroidismo Tirotoxicosis de origen tiroideo

Fisiopatología: Hipertiroidismo Hipotálamo  TRH Hipófisis T4/T3 TSH Tiroides

Hipertiroidismo: Causas

Enfermedad de Graves 80% casos de hipertiroidismo Enfermedad tiroidea autoinmune Anticuerpos activadores receptor TSH Predominio mujeres 10:1 hombres Edad 40 a 60 años

Enfermedad de Graves Evento gatillo Eventos estresantes Infecciones Parto reciente Pérdidas

Bocio multinodular Segunda causa de hipertiroidismo > 50 años con historia previa de BMN Mayor prevalencia en déficit de yodo Causa: Mutación del gen del receptor TSH Mutaciones celulares expansión clonal Desarrollo autonomía de nódulos

Nódulo solitario autónomo Adenoma tóxico Mutación activante gen receptor TSH Evolución lenta Tercera y cuarta década Principal causa de elevación aislada de T3

Tiroiditis Proceso inflamatorio Liberación contenido folicular Tiroglobulina Hormonas almacenadas  VES y leucocitosis

Tiroiditis Características Subaguda o De Quervian Dolor cara anterior cuello Fiebre Precedida de virosis Silente o indolora No dolor Exacerbación de autoinmunidad Hipotiroidismo 5 a 20% Postparto 2 a 10 meses postparto Hipotiroidismo 20 a 60% Inducida por drogas Amiodarona Litio Interferon-α Interleukina.2

Tiroiditis subaguda

Tirotoxicosis facticia Ingestión de hormona tiroidea exógena Iatrogénica o intencional Diagnóstico difícil TSH T4 - T3 Baja captación radioiodo Diagnostico diferencial tiroiditis

Manifestaciones Clínicas Hipertiroidismo

Diagnóstico

Trabajo diagnóstico inicial Historia clínica Examen físico TSH

Trabajo diagnóstico 2 paso TSH normal excluye diagnóstico TSH bajo: T4L – T3L Sospecha Graves: TSI Sospecha tiroiditis: VES y hemograma

Tratamiento

Tratamiento Antitiroideos β bloqueadores 131I Cirugía Biológicos

Hipotiroidismo

Hipotiroidismo Reducción en la acción de las hormonas tiroideas, en la gran mayoría de los casos secundaria a reducción en la síntesis y secreción de la glándula tiroides

Fisiopatología: Hipertiroidismo Hipotálamo  TRH Hipófisis T4/T3  TSH Tiroides

Hipotiroidismo: Causas

Tiroiditis de Hashimoto Tiroiditis crónica Principal causa hipotiroidismo primario Autoanticuerpos contra componentes tiroides: Peroxidasa Tiroglobulina Receptor TSH

Tiroiditis de Hashimoto

Manifestaciones Clínicas Hipotiroidismo

Fascie hipotiroidea

Diagnóstico

Trabajo diagnóstico inicial Historia clínica Examen físico TSH

Trabajo diagnóstico 2 paso TSH normal excluye diagnóstico TSH alto: T4L Antiperoxidasa Antitirogluulina

Tratamiento Hipotiroidismo

Tratamiento Levotiroxina V.O. Adultos mayores y cardiópatas iniciar dosis bajas

¡Muchas gracias!