Hemostasia y Coagulación IP Ivonne Zagal Ramírez

Hemostasia “Proceso mediante el cual los componentes celulares y plasmáticos interactúan en respuesta a una lesión vascular con la finalidad de mantener la integridad vascular y promover la resolución de la herida.” Quintana A. Actualidades en la hemostasia Gac Med Mex Vol 138 2002

Hemostasia “Cese fisiológico de la hemorragia por un mecanismo complejo que involucra un cambio de estado físico; de líquido a sólido con la formación de fibrina, y el enlace del coágulo en una malla insoluble” Quintana A. Actualidades en la hemostasia Gac Med Mex Vol 138 2002

Hemostasia Tiempo vascular: vasoconstricción local por espasmo del músculo liso del vaso. Páramo J Panizo E Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia Rev Univ Navarra Vol 53 2009

Hemostasia Tiempo plaquetario: consiste en la formación de un tapón hemostático temporal (no es estable) formado por plaquetas.   Páramo J Panizo E Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia Rev Univ Navarra Vol 53 2009

Fisiología Plaquetaria Origen: Megacariocito

Fisiología Plaquetaria Recuento: 150 – 400 mil Tamaño: 0,5 – 0,7 μm Forma: Disco Vida: 7 – 10 dias Localización: 2/3 sangre 1/3 Bazo Harrison Principios de medicina interna online 16 Edición

Tapón Plaquetario Función Plaquetaria # plaquetas Trombopoyetina IL-6, IL-1, L3 Factor von Willebrand  GP ADP mediador de agregación. Harrison Principios de medicina interna online 16 Edición

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Agregación Plaquetaria Inhibida por ASA y AINE Inhibiendo la COX2 mediante AMPc y NO.

Contacto Adhesión Liberación Agregación Coagulación Plaquetas Lesión Fosfolípidos Coagulación

Adhesión y Agregación Plaquetaria Lesión Vascular Exposición a Colágena Subendotelial Liberación F. Tisular Adhesión y Agregación Plaquetaria Vasoconstricción Coagulación Hemostasia Fibrinolisis Harrison Principios de medicina interna online 16 Edición

Anormalidades Plaquetarias Hemorragia Enfermedad de von Willebrand Síndrome de Bernard-Soulier (ausencia o disfunción de GpIb/IX) Harrison Principios de medicina interna online 16 Edición

Anormalidades Plaquetarias Trombocitopenia Trombocitopenia Inducida por Heparina (HIT). Trombocitopenia inmune producida por drogas. (< 100,000) o 50%. Cuenta plaq. 5 -14 dias después de admón. de heparina. Si ocurre trombosis  HITTS (Sx Trombocitopenia-tombosis inducido por Heparina). Harrison Principios de medicina interna online 16 Edición

Fármacos Antiagregantes

Coagulación Hemostasia secundaria Tiempo plasmático: Formar trombina para convertir Fibrinógeno en Fibrina para reforzar tapón plaquetario.   Páramo J Panizo E Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia Rev Univ Navarra Vol 53 2009

Coagulación Intervienen Factores de Coagulación al ser activados reaccionan en cadena “cascada de la coagulación” Quintana A. Actualidades en la hemostasia Gac Med Mex Vol 138 2002

Cascada Coagulación 2 vías: Intrínseca: componentes son intraplasmáticos sin la necesidad de una superficie para iniciar el proceso. Extrínseca: Requiere de exposición al factor tisular del vaso para iniciar la cascada con el factor VII. K-dependiente X, IX, VII y II Quintana A. Actualidades en la hemostasia Gac Med Mex Vol 138 2002

Páramo J Panizo E Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia Rev Univ Navarra Vol 53 2009

Páramo J Panizo E Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia Rev Univ Navarra Vol 53 2009

Quintana A. Actualidades en la hemostasia Gac Med Mex Vol 138 2002

Cascada Coagulación Fibrinolisis: Coágulo de fibrina sometido a lisis Fibrina degradada x Plasmina. Trombina  Liberación celular tPA  tPA + Plasminogeno Productos de degradación de fibrina Dímero D Páramo J Panizo E Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia Rev Univ Navarra Vol 53 2009

Cascada Coagulación Páramo J Panizo E Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia Rev Univ Navarra Vol 53 2009

Factores de la Coagulación evaluados en: TPT XII HMWK Precalicreina XI IX VIII X V II Fibrinogeno TP VII X V II (Protrombina) Fibrinogeno Harrison Principios de medicina interna online 16 Edición

Alteraciones Hemostáticas Hereditarias Deficiencia de Fact. Coagulación: Hemofilia A o Enf. von Willebrand  VIII B o Enf. de “Christmas”  IX C o Deficiencia XI  XI PFC Deficiencia II (protrombina), V y X Deficiencia VII VIIa o PFC Deficiencia XIII PFC, Crioprecipitados, XIII Harrison Principios de medicina interna online 16 Edición

Hipofibrinogenemia Adquirida Sx. Defibrinación  CID Deficiencia de fibrinogeno + II, V, VII, VII, X Sospecha x Labs. TP, TPTa y TT  Aumentados Plaquetas Bajas Fibrinógeno reducido + productos de degradación de fibrina elevados. Tx: PFC, Crioprecipitados, Concentrados de plaquetas Harrison Principios de medicina interna online 16 Edición

Valoración Quirúrgica del Paciente Hist. Clx. AHF Meds Labs Tipo y tiempo de Qx Precauciones Pronóstico Evolución Brunicari C, Andersen D, Billiar T; Schwartz´s Principles of Surgery; McGraw Hill, USA 2002, Pgs 61 -75.

Profilaxis Antitrombótica Las Heparina no fraccionada (Sódica o Cálcica) activan la Antitrombina III  inhibe al factor X necesario para la formación de Trombina a partir de la Protrombina. Heparina de Bajo peso molecular (Enoxaparina) inhiben al factor Xa, vida media mayor  dosis menores y sólo una vez al día. García-Frade L; Manual de trombosis y terapia antitrombótica; Ed. Alfil 2008; Pgs 1 – 10.

Profilaxis Antitrombótica Cumarínicos (warfarina) actúan inhibiendo la síntesis de los factores que requieren de la Vit. K en su formación. García-Frade L; Manual de trombosis y terapia antitrombótica; Ed. Alfil 2008; Pgs 1 – 10.

Cirugía Menor Suprender durante 2 días (acenocumarol) o 4 dias (warfarina) previos al procedimiento, reiniciandolo la misma noche del día de la intervención. Administrar heparina a dosis profilácticas (HBPM) o terapéutica, según el riesgo de tromboembolismo Bajo riesgo trombótico: profilaxis con HBPM Alto riesgo trombótico: HBPM a dosis terapéuticas cada 12 horas; el día de la intervención no se administrará la dosis de la mañana en que se hace la cirugía. Brunicari C, Andersen D, Billiar T; Schwartz´s Principles of Surgery; McGraw Hill, USA 2002, Pgs 61 -75.

Cirugía Mayor Programada Suspender terapia antitrombótica 3 a 5 días antes de la intervención, dependiendo del anticoagulante empleado. 2° dia, si INR < nivel terapéutico  heparina a dosis progresivamente crecientes hasta alcanzar dosis terapéuticas cuando INR se halla normalizado 1.3 – 1.5. Se sustituirán las dosis terapéuticas por profilácticas de HBPM 5.000 UI c/8-12hrs, estándar o elevadas según el riesgo trombótico: Riesgo elevado (TEV en 3 meses anteriores, prótesis mecánicas mitrales, válvulas cardiacas de modelo antiguo. Riesgo bajo (TEV durante al menos 3 meses, FA sin historia de ictus, válvula cardiaca mecánica de doble hemidisco en posición aórtica. Mantener dosis profilácticas durante 24 horas, si no existen complicaciones hemorrágicas significativas. Cirugía neurológica y cirugía oftálmica o alto riesgo hemorrágico  mantener dosis x 72 horas. Brunicari C, Andersen D, Billiar T; Schwartz´s Principles of Surgery; McGraw Hill, USA 2002, Pgs 61 -75.

Bibliografía Brunicari C, Andersen D, Billiar T; Schwartz´s Principles of Surgery; McGraw Hill, USA 2002, Pgs 61 -75. Harrison Principios de medicina interna online 16 Edición Hillman R, Aulth K, et al; Hematología en la Práctica Clínica; Mc Graw Hill 2005. Pgs 319 – 367 García-Frade L; Manual de trombosis y terapia antitrombótica; Ed. Alfil 2008; Pgs 1 – 10. Duran Parrondo C; Rodríguez Moreno C.; Anticoagulación oral; An. Med. Interna (Madrid) v.20 n.7  Madrid jul. 2003 http://www.revespcardiol.org/cardio/ctl_servlet?_f=40&ident=13066457 http://www.sciencedirect.com/science http://www.chestjournal.org/search?fulltext=surgery+and+anticoagulation