hipotiroidismo Dr. Enrique Díaz Greene Dr. Federico Rodríguez Weber Dra Pamela Vázquez Dr. Erick Brindis Fuentes

CASO CLÍNICO Femenino de 67 años con palpitaciones, es encontrada en Fibrilación auricular a una frecuencia de 120 lxm. El único hallazgo en el examen físico Bocio Ecocardiograma: Normal Toft Anthony, Clinical Practice, 2001, The New England of Medicine, 345. pp512-516

DEFINICIÓN Situación que resulta de la falta de los efectos de las hormonas tiroideas sobre los tejidos del organismo.

ETIOLOGÍA Primario Secundario Déficit de yodo Autoinmune Iatrógeno Fármacos Secundario Déficit de TRH o TSH Sarcoidosis Hemocromatosis Primario: Déficit I el más frecuente. Autoinmune tiroiditis de Hashimoto. Iatrógeno por tratamiento del hipertiroidismo. Fármacos como la amiodarona, interferon alfa, Secundario: Adenomas hipofisarios lo más frecuente. Tumores hipotalámicos

HORMONAS TIROIDEAS Tiroglobulina Yodo transporte activo. Proteína fundamental T3 Y T4 Yodo transporte activo. Unión a la globulina: Monoyodotirosina y/o Diyodotriosina Peroxidasa tiroidea T3 y T4

AUTOINMUNE Bocio Tiroiditis atrófica Fase de compensación Tiroiditis de Hashimoto Tiroiditis atrófica Fases tardías de la enfermedad Fase de compensación Hipotiroidismo subclínico Fatourechi,Subclinical Hypothyroidism: An Update for Primary Care Physicians, 2009, Mayo Clinic Procseedings, pp 65-71

HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO TSH por encima de sus valores normales (<10mU/l) con valores normales de T3-T4 circulante. Prevalencia de 3-8% de la población Mujeres Aumenta con la edad 80% anticuerpos antitiroideos Fatourechi,Subclinical Hypothyroidism: An Update for Primary Care Physicians, 2009, Mayo Clinic Procseedings, pp 65-71

TIROIDITIS DE HASHIMOTO Patogenia Anticuerpos antiperoxidasa Infiltración linfocítica. Atrofia de folículos tiroideos (estadio final) Ausencia de coloide Fibrosis leve o moderada Destrucción foliculos Mediada por cel. T Anticuerpos bloqueantes frente al TSH-R Roberts Caroline, Hypothyroidism, 2004; The Lancet 363: 793–803

TIROIDITIS DE HASHIMOTO Predisposición genética Mayor incidencia en regiones con alta consumo de yodo. Hipotiroidismo clínico TSH >10 mU/L Características de la tiroides La glándula puede no palparse, tener un crecimiento difuso, tener consistencia firme, bordes irregulares. Sí hay fibrosis la glándula suele ser dura y aumentada en su volumen Roberts Caroline, Hypothyroidism, 2004; The Lancet 363: 793–803

Formas clínicas Diagnóstico Eutiroideos Sx falla endócrina múltiple tipo 1 y 2 Diagnóstico Detección de autoanticuerpos Anti-microsomales y anti-peroxidasa 95%, Anti-tiroglobulina 60%. El Sx tipo 1 incluye hipoparatiroidismo, candidiasis mucocutánea y insuficiencia adrenal. El tipo 2 incluye insuficiencia adrenal, DM tipo 1 y Falla ovárica. Riesgo de desarrollar otras enfermedades autoinmunes Roberts Caroline, Hypothyroidism, 2004; The Lancet 363: 793–803

FISIOPATOLOGÍA MOLECULAR Mutaciones en los receptores de T3 Falta de expresión genética del receptor Falta de expresión en los cofactores Roberts Caroline, Hypothyroidism, 2004; The Lancet 363: 793–803

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Síntomas Típicos Cansancio, debilidad Sequedad de piel Caída de cabello Mala memoria Estreñimiento Aumento de peso y escaso apetito Disminución de la libido Síntomas Atípicos Insuficiencia cardiaca Hipotermia Derrame pleural Pseudo obstrucción intestinal Cuagulopatias Psicosis y dificultad para concentrarse o amenorrea

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Signos Bocio Mixedema Alopecia difusa Bradicardia Edema periférico Sx de túnel del carpo Derrames de cavidades serosas Aumento de glucosaminoglucanos en la dermis

MIXEDEMA Hipotiroidismo severo Falla orgánica múltiple Coma mixedematoso Máxima complicación Tratamiento Remplazo hormonal (500ug) Manejo agresivo de las complicaciones. Principalmente en pacientes con otras enfermedades como pueden ser cardiaca, pulmonar, neurológica, renal e infecciones. Coma mixedematoso: requiere de cuidados intensivos Roberts Caroline, Hypothyroidism, 2004; The Lancet 363: 793–803

COMA MIXEDEMATOSO Manifestaciones ICC Falla ventilatoria Hiponatremia Íleo paralítico Falta de respuesta febril ante sepsis Delirium Insuficiencia adrenal Cuagulopatias Roberts Caroline, Hypothyroidism, 2004; The Lancet 363: 793–803

Determinación de T4 libre Normal Hipotiroidismo Subclínico Determinación TSH Elevada Determinación de T4 libre Normal Hipotiroidismo Subclínico TPOAb+ o Sintomático Tx T$4 TPOAb – no asintomático Seguimiento anual Baja Hipotiroidismo primario TPOAb + Hipotiroidismo autoinmune Tx con T4 TPOAb - Descartar otras causas

TRATAMIENTO De elección Dosis Disminución de la absorción Levotiroxina 1.8 ug/kg/día en adultos jovenes 0.5 ug/kg/día adultos mayores Disminución de la absorción Alto grado de efectividad y bajo riesgo de reacciones adversas. Diversos estudis muestran que 50% de pacientes reciben dosis inadecuadas y el 50% dosis altas. Vida media larga (7 días) desyodación en T3 Roberts Caroline, Hypothyroidism, 2004; The Lancet 363: 793–803

TRATAMIENTO Ajustar dosis de acuerdo a niveles de TSH Objetivo: TSH normal (primario)- T3L (Central) Incrementos de 12.5-25 ug Prevalencia de síntomas 3-6 meses Combinados T3-T4 Monitorización de la TSH 4 a 6 semanas después de iniciar el tratamiento, sí es necesario ajustar dosis y volver a monitorizar niveles de TSH de 4-6 semans después. Roberts Caroline, Hypothyroidism, 2004; The Lancet 363: 793–803

TRATAMIENTO Hipotiroidismo subclínico Dosis baja Objetivo 25-50 ug/día Normalizar la TSH Roberts Caroline, Hypothyroidism, 2004; The Lancet 363: 793–803

REACCIONES ADVERSSA Tirotoxicosis Taquiarritmias Crisis suprarrenal Reacción alérgica* Roberts Caroline, Hypothyroidism, 2004; The Lancet 363: 793–803

PACIENTES CON ISQUEMIA MIOCARDICA E Tx. puede exacerbar las manifestaciones Dosis mas bajas 25 ug por día Vigilancia clínica y ECG Incremento de 12.5-25ug Iniciar B-bloqueantes Ya que tiene ef Roberts Caroline, Hypothyroidism, 2004; The Lancet 363: 793–803