Iliana González Pezzat Residente de segundo año Cirugía General Choque Iliana González Pezzat Residente de segundo año Cirugía General

Choque Patología muy frecuente en la unidad de cuidados intensivos Elevada morbilidad y mortalidad Emergencia médica La primera hora de oro Identificación del estado de choque

Definición del Choque Estado de hipoperfusión orgánica múltiple Incapacidad para mantener la oxigenación de la sangre y remover los productos de deshecho célula

Aspectos fisiopatológicos del Choque Cardiovasculares Bioquímicos Inmunológicos

Fisiología cardiovascular Gasto cardiaco Frecuencia cardiaca Volumen sistólico (volumen latido) Volumen sistólico Precarga Contractilidad Poscarga

Precarga Volumen de sangre del retorno venoso al corazón (70%) Capacitancia venosa Estado de volemia Diferencia de presiones venosa y arterial

Poscarga Resistencias vasculares periféricas Principalmente arteriolar Alterada en la sepsis

Puntos cruciales Diagnóstico rápido Sensibilidad y especificidad de cada signo La hipotensión y el choque Medir la importancia de cada signo Medidas de resucitación como paso inicial

Diagnóstico clínico Hipotensión arterial Hipoperfusión Disfunción orgánica

Presentación clásica del estado de choque Taquicardia Taquipnea Diaforesis Mal llenado capilar Cianosis Alteraciones del estado mental Hipotensión Bajo gasto urinario

Evaluación de los mecanismos del choque Medidas iniciales: Electrocardiograma, Laboratorios, Gases arteriales y venosos Monitorización de la Presión Venosa Central Saturación venosa central de oxígeno Pulso arterial SEMINARS IN RESPIRATORY AND CRITICAL CARE MEDICINE/VOLUME 27, NUMBER 3 2006

Presión Venosa Central Valora la cantidad de líquidos administrados Importante poder interpretarlo 8-12mmHg SEMINARS IN RESPIRATORY AND CRITICAL CARE MEDICINE/VOLUME 27, NUMBER 3 2006

Saturación Venosa Central de Oxígeno Parte importante de la terapia dirigida Factor pronóstico SEMINARS IN RESPIRATORY AND CRITICAL CARE MEDICINE/VOLUME 27, NUMBER 3 2006

Parámetros importantes Saturación venosa central de oxigeno >70% Presión arterial media >65 mmHg Gasto urinario >0.5 ml/Kg/hr Lactato Presión de pulso SEMINARS IN RESPIRATORY AND CRITICAL CARE MEDICINE/VOLUME 27, NUMBER 3 2006

Nuevos métodos Ecocardiograma con Doppler: Función cardiaca y presiones de llenado, determina la etiología. Transtorácico/Transesofágico Respuesta de la terapia con líquidos Monitorización con doppler esofágico: el tamaño y la forma de las ondas permite modificar la terapia con líquidos y vasopresores SEMINARS IN RESPIRATORY AND CRITICAL CARE MEDICINE/VOLUME 27, NUMBER 3 2006

Nuevos métodos Presión de CO2 venosa y tisular: Sublingual, puede predecir un estado de choque Variaciones de la presión arterial Bioimpedancia eléctrica torácica SEMINARS IN RESPIRATORY AND CRITICAL CARE MEDICINE/VOLUME 27, NUMBER 3 2006

Manejo del choque Terapia inicial Resucitación con líquidos Manejo específico de la etiología del Choque SEMINARS IN RESPIRATORY AND CRITICAL CARE MEDICINE/VOLUME 27, NUMBER 3 2006

Etiología del estado de Choque Hipovolémico Cardiogénico Distributivo: Séptico Anafilactico Programa Avanzado de Apoyo Vital en Trauma para Médicos ATLS Séptima edición pps.73-106

Choque hipovolémico Hemorragia Vómito Diarrea Sudoración Quemaduras Trauma

Fisiología de la pérdida de sangre Respuestas compensatorias: Vasoconstricción Taquicardia Liberación de catecolaminas Edema del retículo endoplásmico

Evaluación inicial del paciente Reconocimiento del estado de choque Diferenciación clínica de la etiología Manejo integral Programa Avanzado de Apoyo Vital en Trauma para Médicos ATLS Séptima edición pps.73-106

Choque hemorrágico Perdida aguda del volumen de sangre circulante 7% del peso del cuerpo es sangre Programa Avanzado de Apoyo Vital en Trauma para Médicos ATLS Séptima edición pps.73-106

Hemorragia Grado I Grado II Grado III Grado IV Pérdida de sangre ml Hasta 750ml 750-1500ml 1500-2000ml >2000ml Perdida de sangre % Hasta 15% 15-30% 30-40% >40% Frecuencia cardiaca <100 >100 >120 >140 Presión arterial Normal Disminuida Frecuencia respiratoria 14-20 20-30 30-40 >35 Gasto urinario >30ml/hr 20-30ml/hr 5-15ml/hr Mínimo Presión de pulso Normal o aumentada Estado mental Ligeramente ansioso Medianamente ansioso Ansioso, confuso Confuso- letárgico Reemplazo de líquidos Cristaloides Cristaloides y sangre

Tratamiento inicial del choque hipovolémico Examen físico: Vía aérea y ventilación Circulación y control de la hemorragia Examen neurológico Exposición Descompresión gástrica Colocación de sonda urinaria Programa Avanzado de Apoyo Vital en Trauma para Médicos ATLS Séptima edición pps.73-106

Tratamiento inicial del choque hipovolémico Líneas de acceso vasculares Terapia inicial con líquidos (1 a 2Lts como bolo inicial calentado) Evaluación de la reanimación con volumen y la reperfusión Programa Avanzado de Apoyo Vital en Trauma para Médicos ATLS Séptima edición pps.73-106

Decisiones terapéuticas en el choque hipovolémico Respuesta rápida Respuesta transitoria No respuesta Signos vitales Regreso a la normalidad Mejoría transitoria y disminución Permanece anormal Perdida de sangre estimada Mínima 10 a 20% Moderada 20-40% Grave > 40 Necesidad de más líquidos Baja Alta Necesidad de más sangre Moderada Inmediata Preparación de la sangre Tipo y pruebas cruzadas Tipo-específica Administración urgente Intervención quirúrgica Posible Mas probable Muy probable Presencia de un cirujano Si

Reto de Líquidos Los pacientes graves casi siempre necesitan líquidos. Hipovolemia; perdidas internas o externas Disminución de la capacitancia venosa Restituir el gasto cardiaco Crit Care Med 2006 Vol. 34, No. 5

Beneficios de la reposición agresiva del líquidos La hipovolemia persistente puede ocasionar falla orgánica múltiple Favorecer la perfusión tisular Reponer líquidos mediante cargas es más eficiente que reponerlos en varias horas Evaluar la respuesta a la reposición con líquidos. Crit Care Med 2006 Vol. 34, No. 5

¿Qué pacientes van a responder a la administración de líquidos? Evaluación clínica Basarse en la evolución temprana del paciente al lado de su cama Prueba de la declinación Crit Care Med 2006 Vol. 34, No. 5

Signos que indican que un paciente necesita líquidos Evaluación estática Evaluación dinámica Crit Care Med 2006 Vol. 34, No. 5

Signos de deshidratación Disminución de la turgencia de la piel Sed Boca seca Axilas secas Hipernatremia, hiperproteinemia y elevación del hematocrito Crit Care Med 2006 Vol. 34, No. 5

Signos cardiovasculares de deshidratación Taquicardia Hipotensión Elevación del lactato sérico Disminución de la temperatura periférica Crit Care Med 2006 Vol. 34, No. 5

Función renal en el choque Orina concentrada Aumento del nitrógeno ureico y de la concentración de creatinina sérica Alcalosis metabólica persistente Crit Care Med 2006 Vol. 34, No. 5

Evaluación dinámica Hipotensión ortostática Elevación pasiva de las extremidades inferiores Respuesta favorable al reto de líquidos Crit Care Med 2006 Vol. 34, No. 5

Mitos en la resucitación con líquidos La reposición de líquidos debe suspenderse cuando la presión venosa central se encuentra elevada No se deben administrar líquidos en pacientes con edema agudo pulmonar No se debe administrar muchos líquidos en poco tiempo Crit Care Med 2006 Vol. 34, No. 5

Mitos en la resucitación con líquidos La taquicardia es indicación para reponer líquidos Se administran líquidos hasta que se tiene una PVC de 12mmhg. Crit Care Med 2006 Vol. 34, No. 5

¿Qué es un reto de líquidos? Solo en pacientes hemodinámicamente inestables Ventajas: Cuantificación de la respuesta cardiovascular durante la reposición Corrección pronta del déficit Disminución de las complicaciones respiratorias Crit Care Med 2006 Vol. 34, No. 5

Técnica del reto de líquidos Tipo de líquidos; cristaloides o coloides Cantidad de líquidos: 1000cc/500cc cada 30min. Valorar datos de reperfusión tisular para medir nuestra terapia Reducción de la frecuencia cardiaca Aumento de la TAM Aumento de la PVC Establecer límites: edema agudo de pulmón; presiones de llenado cada 10min. Crit Care Med 2006 Vol. 34, No. 5

Monitoreo hemodinámico en pacientes quirúrgicos Para pacientes inestables hemodinámicamente Principios básicos Cualquier cirujano debe manejarlo Invasivo, no invasivo, continuo o permanente Surg Clin N Am 86 (2006) 1431–1456

Indicación para colocar catéteres centrales o pulmonares Para guiar un balón intracardiaco/marcapasos Para manejar infusiones de vasopresores Para medir la presión venosa central En pacientes con indicación para varias tomas de sangre para laboratorios Inestabilidad cardiaca Diferenciar el tamponade y la hipovolemia de la falla cardiaca. Surg Clin N Am 86 (2006) 1431–1456

Choque séptico Hipotensión inducida por un estado de sepsis que no responde a las maniobras adecuadas de resucitación con líquidos Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 1

Hipotensión inducida por sepsis Presión arterial sistólica <90mmHg Presión arterial media <70mmHg Disminución de >40mmHg de la presión sistólica Ausencia de cualquier otra causa de hipotensión Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 1

Hipoperfusión tisular inducida por sepsis Choque séptico acompañado de aumento del lactato sérico o de oliguria Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 1

Criterios diagnósticos de sepsis Infección sospechada o documentada más uno de las siguientes variables: Generales Inflamatorias Hemodinámicas Disfunción orgánica Perfusión tisular Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 1

Variables generales Fiebre >38°C Hipotermia <36°C Taquicardia >90ppm Taquipnea Alteraciones del estado mental Edema significativo o balance positivo en 24hrs Hiperglucemia en ausencia de diabetes Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 1

Variables inflamatorias Leucocitosis >12,000 Leucopenia <4,000 Mas de 10% de formas inmaduras aun con cifras normales Elevación de más del doble de proteína C reactiva Elevación de más del doble de procalcitonina Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 1

Disfunción orgánica Hipoxemia arterial Gasto urinario <0.5ml/kg/hr Aumento de la creatinina >0.5mg/dl Anormalidades de la coagulación; INR > 1.5 Ileo Trombocitopenia <100,000 Hiperbilirrubinemia >4mg/dl Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 1

Resucitación inicial Primeras 6 horas No se debe retrasar por nada Sobretodo en pacientes hipotensos o con niveles séricos de Lactato >4 Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 1

Metas de la resucitación inicial Presión venosa central >8-12mmHg Presión arterial media >65mmHg Aminas vasoactivas (norepinefrina) Gasto urinario >0.5ml/kg/hr Saturación venosa central de oxígeno >70% Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 1

En caso de que la saturación venosa de oxígeno no mejore: se debe valorar la administración de más líquidos, transfundir y administrar inotrópicos en caso necesario. Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 1

Diagnóstico de sepsis Hemocultivos: Dos o mas Uno o más deben ser percutáneos Se deben tomar cultivos de cada acceso vascular que tenga mas de 48hrs. Cultivar otros sitios según sea necesario Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 1

Diagnóstico Los estudios de imagen deben ser solicitados según sea pertinente Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 1

Antibioticoterapia Empezar antes de la primera hora de llegada del paciente a la sala de urgencias Se deben elegir dos o mas medicamentos con espectro contra bacterias y hongos y con adecuada penetración Tener presente las infecciones por pseudomonas Valorar pacientes neutropénicos Limitar los esquemas de antbióticos a 7-10 días Suspender la terapia antibiótica si se descarta un proceso infeccioso Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 1

Tratamiento específico Determinar la fuente de la infección en las primeras 6hrs de hospitalización Darle el manejo quirúrgico indicado en cada caso Escoger el tratamiento que sea mas eficaz con el menor daño Remover los accesos vasculares potencialmente infectados Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 1

Soporte hemodinámico Terapia con líquidos Vasopresores Terapia inotrópica Esteroides Proteina C recombinante Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 1

Otras medidas Transfusiones Ventilación mecánica Sedación y analgesia Control glucémico Mejorar la función renal Uso del bicarbonato Profilaxis para trombosis venosa profunda Limitaciones del soporte vital. Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 1