Curso de Toxicología Docente: Luis Eduardo López

Intoxicación x Psicoestimulantes: Anfetaminas Cocaína Xantinas

INTOXICACIÓN POR ANFETAMINAS

Antecedentes: Fenilisopropilamina (1887 ruso Lázaro) Asma, descongestionante… 2ª Guerra mundial USA, 50´s: sueño. Años 60 x estudiantes. Control internacional: 1971 Actualmente: Narcolepsia, TDAH, Obesidad, tto intox. Sedantes, Rehabilitación del alcoholismo.

Clases: Benzedrina (1927): anfetamina base y se utilizaba como v. c. nasal Desedrina: D-isómero Metanfetamina (1938) Metifenidato (1954) Sulfato de Anfetamina – SPEED

Clases: Drogas de Diseño: Dextrometilanfetamina (ICE) MDA: Metilendioxianfetamina. MDMA (Extasis, Adan) MDEA (Eva)

Toxicocinética Absorción: 3 – 6 hrs Vida media: 6 – 123 hrs Metabolismo: hepático por deaminación y oxidación Excreción: renal, conjugados glucorónicos y glicínicos CmT= 15mg CMT = > 30 mg

Toxicodinamia La estimulación simpática, (NA, DA) produce: Palidez o enrojecimiento de la piel cefalea, escalofríos, hiperactividad hipertermia con gran sudoración palpitaciones, taquicardia, taquipnea HTA Midriasis Coma Crisis convulsiva Muerte

Toxicodinamia Arritmias ventriculares IAM Aneurismas Rabdomiolisis Pérdida de iones y agua Acidosis

Toxicodinamia Efectos neurológicos: Desorientación Euforia – Disforia Aumento energía, estado de alerta, disminución del cansancio, Anorexia Alucinaciones, delirio Psicosis Convulsiones

Tratamiento: Mantenimiento de la permeabilidad de la vía aérea Resucitación cardiopulmonar Si está consciente y no han transcurrido 6 hrs de la ingestión oral: lavado gástrico o provocación de vómito, seguido de carbón activado y forzar diuresis. Tratar agresivamente la hipertermia, la agitación y las convulsiones con BZ i.v.

Tratamiento: NaCl 0.9% para la deshidratación Agitaciones fuertes: Haloperidol Mantener un ambiente tranquilo Evitar acidificación de la orina

Complicaciones: Arritmia ventricular: Antiarrítmicos IAM: Betabloqueadores (?) calcioantagonistas (?) Digitalicos; Nitratos; Opiáceos; Trombolíticos; Antiagregantes plaquetarios. Acidosis, Rabdomiolisis: Bicarbonato de sodio

Complicaciones: IRA: por la deshidratación y la misma rabdomiolisis. Crisis hipertensiva: Nitroprusiato Broncoaspiración: contemplar uso de antibiótico

INTOXICACIÓN POR COCAÍNA

Historia: Alcaloide del Erithroxilum Coca, arbusto de América. Los Incas: fines religiosos, mitigar el hambre y el cansancio En 1860, Albert Niemann aisló el principio activo. Utilizado como anestésico local. formula de muchos vinos, licores (Mariani) e incluso en la formula genuina de la Coca-Cola.

Vía admon: Intranasal Fumada: Crack, Rock I.V. : Clorhidrato de cocaína

Presentaciones: Sulfato de cocaína: pasta base de color marrón ("bazooka", "pasta") Clorhidrato de cocaína: "lady", "coke", "blow« Crakc: Pasta mas pura y más tóxica y adictiva. Spedball: Cocaína + Heroína Una raya de cocaína: mg Una pipa: mg Un cigarro: hasta 300 mg

Toxicocinética: Cuando es inhalada, produce en pocos minutos niveles altos en plasma, el pico de acción ocurre a los 30 min y dura de 60 min a 4-6 hrs. El crack fumado, su acción se produce en 7-10 min y desaparece en 20 min. Su vida media en el plasma es de 90 min. I.V. alcanza un pico a los 5 minutos pero también desaparece mucho más rápida.

Toxicocinética: V.O. pico de 60 min con una vida media que puede ser de hrs debido a una absorción continua. Metabolismo: hepático por medio de las colinesterasa, la pseudocolinesterasa plasmática y por hidrólisis no enzimáticas, dando lugar a productos hidrosolubles como la benzoilcgonina y el metilester de ecgonina. Alcohol y cocaína produce un metabolito activo, el cocaetileno, el cual tiene una mayor vida media que la cocaína. Eliminación: 85-90% x orina en 24 hrs.

Toxicodinamia: Inhiben recaptación de DA y en menor medida de NA y S, produciendo estimulación SNC Bloquean Na La intoxicación aguda suele ocurrir a dosis superiores o.5 g y se presenta con los mismo síntomas que la intoxicación por anfetaminas.

Clínica: La intoxicación leve induce un elevación discreta de la presión arterial, pulso y temperatura, cefalea, hiperreflexia, nauseas, vómitos, bochornos, midriasis, palidez, diaforesis, temblor y sacudidas, agitación, ansiedad, euforia, conducta esterotipada. La cefalea es una manifestación muy frecuente y suele ser de causa multifactorial (hipertensión, migraña, o en casos persistentes un ACVA). Las náuseas, vómitos y taquipnea son debidos a estimulación central

Clínica: La intoxicación moderada: hipertensión, taquipnea, disnea, taquicardia, hipertermia, sudoración profusa, trastornos metabólicos, confusión, alucinaciones táctiles que pueden conducir a la autoexcoriación por ver bichos bajo la piel (Síndrome de Magnan), delirios paranoides que simulan la esquizofrenia, hiperactividad marcada, aumento del tono muscular y de los reflejos tendinosos, calambres musculares y convulsiones generalizadas que puede seguirse de depresión del SNC. Antes de las convulsiones preceden ansiedad extrema, desorientación y crisis de pánico

Clínica: La intoxicación severa: palidez, hipotensión, taquicardia (o bradicardia preterminal). La hipertensión puede producir hemorragia intracraneal o subaracnoidea, disección aórtica y edema pulmonar. Arritmias ventriculares y paro cardíaco. La mas frecuente es la taquicardia sinusal, siendo la fibrilación ventricular la causa de muchas muertes súbitas.

Tratamientos: Similar al de las anfetaminas.

Referencia Manejo inicial del paciente intoxicado. Greene SL,Dargan PI,O'connor N,Jones AL,Kerins M. Multiple toxicity from 3,4-methylenedyoxymethamphetamine («ecstasy»). Am J Em