TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO GRAVE RESIDENCIA DE EMERGENTOLOGIA HC IPS TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO GRAVE DRA GABRIELA DIAZ Enero - 2014

INTRODUCCION El TCE representa un grave problema de salud y es la causa más común de muerte y discapacidad en la gente joven, sin contar las grandes repercusiones económicas relacionadas.

CONCEPTO El TCE es la alteración en la función cerebral o alguna otra evidencia de patología cerebral, causada por alguna fuerza externa. Definición realizada en el año 2010 en el congreso americano de rehabilitación en medicina.

Epidemiologia La principal causa de TCE son los accidentes de transito, con alta mortalidad. La tasa de mortalidad ronda ente el 11 a 16 por 100.000 habitantes por año., y su incidencia es 200 a 400 por cada 100.ooo hab por año. La relación varón mujer es 3:1 el grupo etario entre los 15_65 años Entre las causas externas Colisión de vehículos 73% Caídas 20% Deportivas 5% Estudio epidemiologico prospectivo realizado en San Diego(EEUU)

CLASIFICACION El traumatismo craneoencefálico se clasifica según Gennarelli en leve, moderado o severo dependiendo del nivel de conciencia objetivado a través de la escala de coma de Glasgow valorada durante la evaluación inicial de la víctima

TCE GRAVE Se considera un TCE GRAVE a todo pte con uno de los sgtes elementos clínicos 1. Escala de Glasgow menor a 8 2. Deterioro del nivel de conciencia con uno de los sgtes datos; anisocoria, defecto motor neurológico central y bradicardia e hipertensión arterial. 3. Convulsiones postraumáticas prolongadas o estado epiléptico 4. Trauma penetrante craneal con escala de Glasgow menor a 13

FISIOPATOLOGIA El impacto biomecánico sobre las estructuras encefálicas provoca lesión del tejido nervioso mediante dos mecanismos básicos, complejos y estrechamente interrelacionados 1. lesiones primarias: daño inmediato a. estáticos: ej Fx de cráneo, hematomas extradurales y subdurales b. dinámicos: LAD, contusiones, laceraciones y hematomas intracerebrales. 2. lesiones secundarias: cascada metabolica postrauma a. de origen sistémico b. de origen intracraneal

LESIONES SECUNDARIAS Son aquellas que tiene lugar minutos, horas o días después del accidente. Es por esto que las medidas médicas deben dirigirse directamente a prevenir, diagnosticar y tratar estos efectos desencadenados por la lesión inicial. Entre ellas destacamos: HEC, edema cerebral, hipoxias (falta de oxígeno en el tejido cerebral), infecciones, aumento de la presión intracraneal, hidrocefalias.

CAUSAS DE LESION CEREBRAL SECUNDARIA EN EL TEC DE ORIGEN SISTEMICO DE ORIGEN INTRACRANEANO HIPOTENSION ARTERIAL H E C HIPOXEMIA VASOESPASMO CEREBRAL HIPERCAPNIA CONVULSIONES ANEMIA EDEMA CEREBRAL HIPERTERMIA HIPEREMIA HIPONATREMIA HEMATOMA CEREBRAL TARDIO HIPERGLICEMIA DISECCION DE CAROTIDA HIPOGLICEMIA ACIDOSIS SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA

MANEJO EN URGENCIAS Lo mas importante es la estabilización cardiopulmonar. El paciente debe ser intubado para proteger la vía aérea, evitar la bronco aspiración y para controlar la ventilación. La hipotensión se debe tratar rápidamente con la administración de líquidos para restituir el volumen sanguíneo. Otras causas de hipotensión puede ser el trauma raquimedular, trauma cardiaco o neumotórax a tensión. Se asume que estos pacientes tienen la PIC alta, esto se debe tratar con ventilación controlada con el objeto de mantener la PCO2 dentro de los valores normales y una presión de perfusión cerebral PPC mayor a 70 mmhg. Puede usarse manitol 0,250 – 1gr/kp .

Manejo pre hospitalario de adultos con TCE El manejo inicial de todo paciente con un TCE moderado a grave debe estar orientado al ABCDE de la reanimación. Nivel de evidencia 2, GRADO DE RECOMENDACIÓN B

A: Manejo de la vía aérea I. MEDIDAS GENERALES Administrar O2 a la mayor concentración posible para una saturación de O2 del 95% Mantener vía aérea permeable No se recomienda el uso de cánulas oro faríngeas en ptes alertas ni como alternativas a la intubación por la posibilidad de inducir vómitos, sobre distensión gástrica y bronco aspiración

II. INDICACIONES DE INTUBACION

III. PROCEDIMIENTO PARA IOT Siempre considerar la posibilidad de lesion de columna cervical inestable Farmacos indicados para disminuir la PIC (lidocaina, sedacion-midazolam, bloqueo neuromuscular). Aplicar siempre la maniobra de Sellick

B. VENTILACION Evaluar explorando el torax: neumotorax, hemotorax, torax inestable. Mantener SATO2 mayor a 95%. PaCO2 35_40mmhg. Evitar la hipo e hiperventilacion

C. CIRCULACION Y CONTROL DE LA HEMORRAGIA RESTITUCION DE LA VOLEMIA Dos vias perifericas con branulas gruesas Realizar las via en los M. Sup y evitar sitios lesionados. Usar soluc. Salinas isotonicas como el S.F.0.9%. No se recomienda R.L. y S.G. La reanimacion del volumen debe mantenerse hasta PAM > 85 Suturar heridas sangrantes para controlar la hemorragia

D. DAÑO NEUROLOGICO .ESCALA DE GLASGOW con énfasis en la respuesta motora Evaluación pupilar. Reaccion pupilar a la luz Herniacion cerebral

MANEJO MEDICO QUIRURGICO DEL TEC GRAVE A- Posicion de la cabeza B- Garantizar euvolemia y evitar hipotension: con aporte de soluc. Salinas hipertonicar de NA. S.F 0.9% - Grado de recomendación C. y componentes hematicos según necesidad. Drogas vasoactivas C-Optimizar aporte de O2 cerebral: Hg>10. Grado de Recomendacion C. Normocapnia PaCO2 entre 35- 40mmhg Grado de Recomendacion B D. Analgesia y sedacion:

Dosis de barbituricos DOSIS DE CARGA MANTENIMIENTO TIOPENTAL 1.5 Mg-kp en 30 min 1.6 mg kp hora PENTOBARBITAL 10 mg kp en 30 ` 1 mg kp hora

1. Control de la Glicemia: hiperglicemia aumenta el daño neuronal en condiciones de isquemia. Mantener valores normales. Grado de Recomendación B 2. Control de la natremia: la hiponatremia aumenta el edema cerebral. Na normal 140_150mEq 3.Hipertermia: constituye un factor de daño secundario en el TEC 4. Anticonvulsivantes: se recomienda su uso profilactico: fenitoina, ac valproico, carbamacepina. Grado de recomendación B

NEURO MONITOREO MULTIMODAL PRESION INTRACRANEANA(PIC) Mantener en niveles < 25 mmHg PRESION PERFUSION CEREBRAL(PPC) PPC; PAM – PIC. Valores normales > 60 mmHg. Recomendacion Grado B SAT, VENOSA YUGULAR DE O2 (SjO) se ha utilizado para estimar indirectamente el FSC. Su valor normal es entre 50 y 75 %._ < 50% el FSC es insuficiente, >90% indican MC.

Objetivos de la monitorizacion de la SjO2 en el TCE 1. CONOCER EL ESTADO HEMODINAMICO CEREBRAL 2. EVITAR RIESGOS DE LA HIPERVENTILACION TERAPEUTICA 3. CALCULAR EL VALOR DE LA PPC

NEUROPROTECCION EN TCE GRAVE Otras iniciativas han empezado a centrarse en la produccion de radicales libres y el estrés oxidativo que afectan la viabilidad de la membrana. Recientemente se ha descubierto que existe una secuencia de cambios progresivos en los axones dañados tras un TCE. Por esta razon se estan desarrollando terapias como la ciclosporina, especificamente dirigidas contra la lesion axonal progresiva.

NEUROPROTECCION EN TCE GRAVE Las progesteronas puede reducir las consecuencias de las de lesiones mediante la reduccion del edema cerebral, la mejoria de los mecanismos antioxidantes, la reduccion de la exitotoxicidad. Reduce la inflamacion inmune al proporcionar apoyo neurotrofico o mediante la estimulacion de la remielinizacion axonal. Hipotermia terapeuticca y la hiperoxia son tratamientos que se siguen investigando en grandes estudios multicentricos. La hipotermia leve 32-35 ªc juega un efecto neuroprotector disminuyendo el grado de daño neuronal. Gonzalez villavelazquez ML y col. Traumatismo craneoencefalico

Complicaciones COMPLICACIONES INFECCIOSAS MAS FRECUENTES NEUMONIA NOSOCOMIAL NEUMONIA POR ASPIRACION SINUSITIS SEPSIS RELACIONADA CON UN CATETER FLEBITIS INFECCION URINARIA VENTRICULITIS MENINGITIS POSTRAUMATICA

CUANDO SUSPENDER TTO HEC? PIC normal al menos por 24 hras PPC > 60 mmhg, linea media centrada en TAC Las medidas deben retirar en forma escalonada comenzando por la ultima medida introducida y dejando para el final las medidas generales, es decir analgesia y sedacion.

GRACIAS