TROMBOEMBOLISMO VENOSO Prof. Dr. Gregorio Kevorkof Doctor en Medicina y Cirugía PROFESOR TITULAR DE CLINICA MÉDICA II UHMI. N°5 FCM-UNC

Tromboembolismo venoso (TEV) Incluye: TVP + EP 90% de las EP Provienen de las piernas.TVP

¿Porqué es una enfermedad importante? Es la tercera causa de muerte, luego del infarto de miocardio y el ACV. La principal causa de muerte prevenible hospitalaria Más del 10% de EP sintomáticas son rápidamente fatales. 5% mueren luego de iniciado el tratamiento 2% desarrollarán hipertensión pulmonar tromboembólica crónica debido a embolia pulmonar no resuelta. .

TROMBOEMBOLISMO VENOSO DOS MANIFESTACIONES DE UNA MISMA ENFERMEDAD: TEPA / TVP El 30% de los pacientes con TVP presenta EP sintomática y el 50-60% asintomático. El 30% de los pacientes con TEPA presentan TVP clínicamente evidente.

Embolia pulmonar aguda Enfermedad frecuente, subdiagnosticada y potencialmente fatal. Incidencia 50 – 200 casos / 100000 hab. Se estima son causa de 1% de hospitalizaciones

TROMBOEMBOLISMO VENOSO ES LA MAYOR CAUSA DE MUERTE EVITABLE DENTRO DEL HOSPITAL (10%) MORTALIDAD: SIN TRATAMIENTO 30% CON TRATAMIENTO 10% 10% MUEREN EN LA 1ra. HORA FACTORES QUE PREDISPONEN EL TEV ESTASIS DAÑO VASCULAR – INJURIA VENOSA HIPERCOAGULABILIDAD

TROMBOEMBOLISMO VENOSO Factores de Riesgo Hereditarios DEFICIENCIA DE ANTITROMBINA III Inactiva trombina y otros factores de coagulación activados DEFICIENCIA DE PROTEINA C Se genera fibrina por inactivación deficiente de factores Va y VIIIa DEFICIENCIA DE PROTEINA S

TROMBOEMBOLISMO VENOSO Factores de Riesgo Hereditarios FACTOR V LEIDEN Resistencia a la proteína C activada Sustitución de guanina por adenina en el nucleótido 1691 (G1691A) MUTACIÓN DEL GEN DE PROTROMBINA Sustitución de guanina por adenina en el nucleótido 20210 del gen de la protrombina Se vincula con elevación de protrombina HIPERHOMOCISTEINEMIA activa el Factor V, inhibe Proteína C

TROMBOEMBOLISMO VENOSO Factores de Riesgo Adquiridos Antecedentes de tromboembolismo previo Edad > 40 años Insuficiencia cardiaca Obesidad Inmovilización Cirugía Traumatismos Neoplasias Contraceptivos orales Ac antifosfolípidos Hiperhomocisteinemia

TROMBOEMBOLISMO VENOSO Fisiopatología - TEPA  HTPA CONSECUENCIAS HEMODINÁMICAS Submasivo 20-40% oclusión Magnitud de la oclusión Masivo >50% HTPA Hipoxemia Vasoespasmo reflejo Serotonina Condición cardiopulmonar previa Plaquetas BC

TROMBOEMBOLISMO VENOSO Fisiopatología - TEPA  HTPA CONSECUENCIAS HEMODINÁMICAS HTPA Dilatación VD Poscarga VD  Precarga VI Shock cardiogénico VD claudica con presión media AP >40 mm Hg

TROMBOEMBOLISMO VENOSO ALTERACIONES RESPIRATORIAS: Alteración relación V/Q ↑ Em ↓ Síntesis de surfactante  atelectasia  alt V/Q Plaquetas  serotonina  broncoconstriccion  ↑ RVA Taquipnea  hipocapnia

TROMBOEMBOLISMO VENOSO MANIFESTACIONES CLÍNICAS: TEPA: en 177 pacientes con TEPA sin enfermedad cardiaca o pulmonar previa. SÍNTOMAS SIGNOS DISNEA TAQUIPNEA ≥ 20/rpm DOLOR PLEURITICO TAQUICARDIA 100 L/min TOS ESRTERTORES CREPITANTES HEMOPTISIS CUARTO RUIDO CARDIACO PALPITACIONES R2 (P2 AUMENTADO) SIBILANCIAS DIAFORESIS DOLOR ANGINOSO TEMPERATURA > 38,5c SIBILANCIAS TERCER RUIDO CARDIACO CIANOSIS FROTE PLEURAL

TROMBOEMBOLISMO VENOSO MANIFESTACIONES CLÍNICAS Síncope / Pre síncope Galope Derecho Se presentan en TEPA con repercusión cardíaca grave

Manifestaciones Clínicas En el 90 % de los casos se sospecha por: DISNEA DOLOR PLEURÍTICO Solos o en Combinación SÍNCOPE DISNEA –TAQUIPNEA O DOLOR PLEURÍTICO SE PRESENTARO EN + DEL 90 % DE TEPA

Manifestaciones Clínicas Disnea de reciente aparición o Súbita o empeoramiento de preexistente Dolor de TX Síncope Hipotensión SOSPECHAR DE TEPA CUANDO ECG-RX TX Y GASES ARTERIALES DESCARTAN OTRAS ALTERNATIVAS

Características Clínicas Formas de Presentación Colapso o Shock con o sin dolor torácico central Dolor torácico, Hemoptisis y Disnea Disnea Aislada

COLAPSO O SHOCK CON O SIN DOLOR TORÁCICO CENTRAL EP MASIVA AGUDA (5%) IMPACTAN Y OBSTRUYEN LAS ARTERIA PULMONARES PROXIMALES “EMBOLIA EN MONTURA” PCR LIPOTIMIA Y SÍNCOPE PUEDE SER PREVIA AL PARO Disnea de reposo , dolor precordial, cianosis , taquipnea. ECG: isquemia de VD: BRD, T- de v1-4, S1Q3T3 Rx. TX. Oligohemia Eco Cardio: Dilatación y disfunción del VD

TEPA MASIVO /SUB MASIVO Hipotensión arterial < 90 mmHg – shock cardiogénico Hipoxemia < 60 mmHg PAM > 30 mmHg Obstrucción vascular > 50% demostrado angiográficamente

Dolor Torácico Pleurítico, Hemoptisis y Disnea Es la presentación más frecuente (60%) Causado por émbolos pequeños o medianos que ocluyen arterias segmentarias Infarto parénquima, pleuritis, fiebre. Frote Pleural, DP, DX Diferencial con NAC

DISNEA AISLADA 30 % Múltiples micro embolias El Infarto pulmonar es raro(Circulación Bronquial y pulmonar garantiza suministro sanguíneo por canales anastomóticos) Es causa de HPTE Crónica

TROMBOEMBOLISMO VENOSO MANIFESTACIONES CLÍNICAS: TVP: EDEMA = ES EL + PREVALENTE DOLOR AUMENTO DE LA TEMPERATURA LOCAL SIGNO DE HOMANS LA DISNEA SUBITA DOLOR DE PECHO MAREOS Y DESVANECIMIENTO Están presentes solos o en combinación en el 96% de los casos

TROMBOEMBOLISMO VENOSO Estimación clínica de probabilidad para embolismo pulmonar (EP) - SCORE GENEVA MODELO PUNTOS EP PREVIO o TVP 2 FC > 100 x’ 1 CIRUGÍA RECIENTE 3 EDAD: 60 – 79 AÑOS 1 > 80 AÑOS 2 PaO2: < 49 mmHg 4 49 – 59 mmHg 3 60 – 71 mmHg 2 72 – 82 mmHg 1 PaCO2: < 36 mmHg 2 36 – 38 mmHg 1 ATELECTASIA 1 E. HEMIDIAFRAGMA 1 Prob. CLINICA: BAJA 0 – 4 / INTERMEDIA 5 – 8 / ALTA ≥ 9

TROMBOEMBOLISMO VENOSO Estimación clínica de probabilidad para embolismo pulmonar (EP) - SCORE WELLS Puntuación Signos y síntomas TVP 3 EP es más probable que D x alternativos FC > 100 L x’ 1,5 Inmovilización > 3 días o Cx previa. TVP o TEP previo Hemoptisis 1 Cáncer PROBABILIDAD : BAJA <2 / MODERADA 2-6 / ALTA >6

TROMBOEMBOLISMO VENOSO MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO LABORATORIO: GASES EN SANGRE ARTERIAL = HIPOXEMIA – HIPOCAPNIA DIMERO D: PRODUCTO DE DEGRADACIÓN FIBRINOGENO INDICA ↑ CONVERSIÓN FIBRINOGENO-FIBRINA AUMENTA EN: TVP, EMBARAZO, CANCER, TRAUMATISMO, ACV, IAM, INFECCIÓN, NECROSIS DIMERO D x ELISA. PUNTO DE CORTE P/TVP > 500 ug/L SENSIBILIDAD 95% ESPECIFICIDAD, 55% P/TVP POR LO TANTO: DD < 500 ug/L Valor Predictivo (-) > 95% DD > 500 ug/L Valor Predictivo (+) < 60%

TROMBOEMBOLISMO VENOSO MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO ECG NORMAL 50 % SIRVE PARA DESCARTAR DX ALTERNATIVOS . IAM TAQUICARDIA SINUSAL SIGNOS DE SOBRECARGA VD T – V1-V3 23% BRD TRANSITORIOS 9% S1Q3T3 19 % Arritmias cardíacas

Estudios de rutina: Rx de Tórax Joraba de Hampton Signo de Westermark Signo de Palla

TROMBOEMBOLISMO VENOSO IMÁGENES - Rx de Tórax Sólo el 14% de TEPA presentaron rx tórax normal. Tiene + valor para excluir condiciones que mimetizan TEPA I. Signos pulmonares por obstrucción vascular Pulmón hiperlúcido, Hilio reducido, Dilatación de la rama principal de la arteria pulmonar, Amputación vascular periférica, Hilio podado II. Signos en el sistema cardiovascular Agrandamiento cardíaco, Prominencia del arco de la pulmonar, Dilatación de la VCS y ácigos, Pleonemia, EAP.

TROMBOEMBOLISMO VENOSO IMÁGENES - Rx de Tórax Sólo el 14% de TEPA presentaron rx tórax normal. Tiene + valor para excluir condiciones que mimetizan TEPA III. Signos secundarios en pulmon y pleura Elevación de los hemidiafragmas, Atelectasias, Derrame pleural. IV. Infarto de pulmón = 10% Se presenta entre las 12 y 48 horas y se resuelve en una o más semanas.

TROMBOEMBOLISMO VENOSO Radiografía de Tórax OLIGOHEMIA 45% AMPUTACIÓN HILIAR 36% CONSOLIDACIÓN 15% AL MENOS UNO DE ELLOS, ESTABA PRESENTE EN EL 75% DE PACIENTES CON TEPA.

Identificar disfunción ventrículo derecho (VD) Disfunción de VD Identificar disfunción ventrículo derecho (VD) Clínica. Ingurg. yugular, SS tricusp.. ECG. BRD, T (-) V1-4. ECOC. Disfunción VD Biomarcadores cardíacos (Troponina . BNP)

Biomarcador de Disfunción de VD BNP: Originados en el miocito cardíaco, se relaciona a sobredistención mecánica Su elevación en TEP se asocia a disfunción VD Su elevación ayuda a identificar pacientes con peor pronóstico. Es positivo a las 6-12 hs del evento agudo Un test negativo indica un buen pronóstico. VPN casi 100% para complicaciones y mortalidad.

Biomarcador de Daño VD TROPONINA: Marcador de daño miocárdico Su elevación en TEP se asocia a disfunción VD Su elevación ayuda a identificar pacientes con peor pronóstico. Aumentado en 11-50% de EP agudas Puede ser positivo a las 6-12 hs del evento agudo El incremento es menor y más corto que en IAM Un test negativo indica un buen pronóstico. VPN 90-99% para complicaciones y mortalidad.

TROMBOEMBOLISMO VENOSO Centellograma V/P Pulmonar V/Q de alta probabilidad se correlaciona con arteriografía pulmonar en un 90% con VP + >85% (V = xenon133, P = tecnecio99) INTERPRETACION RESULTADO PROBABILIDAD DE TEPA Normal Perfusión Pulmonar Normal < 1% No Diagnosticado (Antes denominados de intermedia o baja probabilidad) Déficit de perfusión < a 1 segmento con déficit de ventilación simultáneo o extensión radiológica > o = a la extensión centellográfica 15 – 30% Variable según la probabilidad clínica Esta categoría obliga o realizar otros estudios No confirma ni descarta Alta Probabilidad Déficit de P 1 ó > segmentos sin déficit de V Si existe infiltrado RxTx es < el defecto de P 90% Apoya fuertemente el Dx y tratamiento con anticoagulantes

TROMBOEMBOLISMO VENOSO TAC Helicoidal SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD >95%: Permite la visualización directa de embolia. Detección de anormalidades propias de TEPA. Detección de alternativas diagnostica. Su utilidad es > en arterias principales lobares y segmentarias. Es menos precisa en subsegmentarias se cuestiona la importancia de émbolos de ese tamaño. La reconstrucción multiplanar y bidimensional aumenta su sensibilidad y especificidad.

Angiografía por TAC helicoidal

TROMBOEMBOLISMO VENOSO Diagnóstico por Imágenes Resonancia magnética: Sensibilidad y especifidad excelente para: TVP, Detección simultánea de EP. Desventaja: imposibilidad de aplicarla en enfermos graves Arteriorafia pulmonar Especificidad y sensibilidad extrema. Gold standard Indicaciones: Estudios previo no logran diagnostico Dx URGENTE

Angiografía pulmonar Gold standart Especialmente indicada en pacientes con alta sospecha clínica y estudios no diagnósticos. Estudio invasivo Requiere contraste Mortalidad relacionada al procedimiento de 0,5% Requiere personal entrenado

Ecocardiograma Doppler

TROMBOEMBOLISMO VENOSO Ecocardiografía en TEPA Transesofágica: Sensibilidad 80% / especificidad 97% Signos directos: Visualización de trombos en arteria pulmonar central Trombos intracavitarios Signos indirectos: Dilatación de vd Arteria pulmonar dilatada Vci dilatada Hipocinesia vd

TROMBOEMBOLISMO VENOSO Eco de MMII - Ultrasonido (US) 90% DE EP PROVIENE DE TVP DE MMII US= SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD 97% PARA TVP PROXIMAL1 SINTOMATICA COMPARANDO CON VENOGRAFIA (GOLD STANDART) US ES (+) EN EL 50% DE EP COMPROBADA SENS. Y ESPEC. ↓ EN DETECTOR TVP DISTAL O PROXIMAL ASINTOMÁTICO US+ Y CLINICA DE ALTA PROBABILIDAD ES SUFICIENTE PARA INICIAR TRATAMIENTO

TROMBOEMBOLISMO VENOSO TRATAMIENTO Heparina: PM 15.000 Potencia: Antitrombina III Inactivándose la trombina y fx activado Iniciar tratamiento en sospecha de TEPA CARGA= 80 UI/kg MANTENIMIENTO= 18 UI/kg INFUSIÓN 20.000 – 30.000 ul en 500 mL de dx 5% o Solución Fisiológica. Se requiere heparina 5 días (tiempo necesario para la depleción de trombina)

TROMBOEMBOLISMO VENOSO TRATAMIENTO SEGUIMIENTO CON KPTT: RANGO 1,5 – 2 VECES EL BASAL CONTROL DE KPTT c/6 DIAS HASTA ESTAR EN RANGO LUEGO CONTROL c/12 HORAS KPTTt en rango: iniciar trat. con ANTICOAGULANTES ORALES RIN (2 - 3) (APP 1,25 a 1,5 el basal) Ambos tratamientos se superponen hasta RIN (2 – 3) Ac orales actúan a nivel hepático inhibiendo: Los FC II, VII, IX y X Continuar tratamiento por 6 meses Seguir hasta suprimir factor de riesgo PRIMERA RECURRENCIA Trat x 12 MESES Mas de una recurrencia en forma continua

TROMBOEMBOLISMO VENOSO TROMBOLISIS ESTREPTOQUINASA: 250.000 ul IV (dosis de carga en 30 min) 100.000 ul IV/hr por 24 HS UROQUINASA: 4000 U/K IV (carga en 10 min) 4000 U/K/hr por 12 – 24 hs ACTIVADOR TISULAR DEL PLASMINOGENO tPA 100 M/IV sobre 2 hs Indicaciones: Hipotension shock cardiogenico Hipoxemia severa Defecto de perfusion lobar o mayor Disfunción ventricular derecha asociada a ep Trombosis venosa profunda extensa

TROMBOEMBOLISMO VENOSO TROMBOLISIS CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS: TUMOR ENDOCRANEAL ACV HEMORRÁGICO RECIENTE 12 SEMANAS HEMORRAGIA DIGESTIVA ACTIVA O RECIENTE RELATIVAS: TROMBOCITOPENIA O COAGULOPATIA HTA SEVERA RESUCITACION CARDIOPULMONAR CIRUGÍA O BIOPSIA DENTRO DE LOS 10 DIAS PREVIOS PARTO 10 DIAS PREVIOS

TROMBOEMBOLISMO VENOSO FILTROS EN VENA CAVA Contraindicacion de a coagulación Recurrencia de EP intraanticoagulación Inestabilidad hemodinámica en pacientes que no se puede anticoagular CIRUGÍA Inestabilidad hemodinámica severa TEPA masivo Contraindicación de trombolisis o fracaso de la misma Disponibilidad de cirugía CV con circulación extracorpórea

TROMBOEMBOLISMO VENOSO Profilaxis PREVENCIÓN DE LA TROMBOSIS VENOSA Y EP EN PACIENTES CLÍNICOS Y QUIRÚRGICOS FACTORES DE RIESGO A TENER EN CUENTA EDAD >40 AÑOS CIRUGÍA ORTOPEDICA CANCER CIRUGÍA GENERAL OBESIDAD ANTECEDENTES DE TVP INSUFICIENCIA CARDIACA INMOVILIZACIÓN > 3 DIAS VARICES DE MMII TROMBOFILIA ACV ISQUEMICO – PARÁLISIS DE MMII

TROMBOEMBOLISMO VENOSO Profilaxis PROFILAXIS TVP Y EP QUIRÚRGICAS RIESGO MODERADO HEPARINA 5000u c/12 Hs INICIAR ANTES DE LA OPERACIÓN Y CONTINUAR HASTA LA DEAMBULACION. SE REDUCE 66% LA TROMBOSIS VP 50% EP RIESGO ALTO HEPARINA 5000 u SC c/8Hs (Prolongar KPTT hasta la ½ superior) ó HBPM c/12 Hs 12 Hs PREVIAS A LA CIRUGIA HASTA LA DEAMBULACION

GRACIAS