Insuficiencia aórtica Estefanía Quiñones Medina Hospital General de las Fuerzas Armadas

Etiología y Anatomía Patológica La IA puede deberse a una enfermedad primaria de las valvas de la válvula aortica o de la pared de la raíz aortica Entre los pacientes con una IA aislada que se someten a una sustitución valvular, el 50% desarrolla enfermedad de la raíz aortica ha aumentado de forma continua durante los últimos decenios.

Enfermedad valvular Fiebre reumática Válvulas infiltradas con tejido fibroso se retraen Fusión concomitante Endocarditis infecciosa Infección destruye la válvula Perforación de una valva Traumatismo Desgarro aorta ascendente y pérdida del apoyo comisural Prolapso

Dilatación del anillo, valvas se separan Puede haber disección e la pared enferma Tensión y abombamiento de las valvas Se engrosan, retraen y no cierra en orificio >VolSis de VI que dilata aorta ascendente Degenerativa Necrosis quística Disección, HTA Artritis Supresores del apetito Enfermedad de Raíz Aórtica

La IA produce una dilatación e hipertrofia del ventrículo izquierdo, una dilatación del anillo de la válvula mitral y, a veces, una hipertrofia y dilatación de la aurícula izquierda.

Fisiopatología

Insuficiencia aórtica Manifestaciones clínicas

Interrogatorio IA crónica: - VI aumenta gradualmente de tamaño, el paciente permanece asintomático - 40 o 50 años, después de una cardiomegalia considerable y disfunción miocárdica - Disnea de esfuerzo, ortopnea y disnea paroxística noctura

Interrogatorio - La angina nocturna se acompaña de diaforesis, cuando la FC y PS son muy bajos - Palpitaciones - Signo de Musset

Interrogatorio IA aguda: Manifestaciones repentinas, debilidad, disnea grave e hipotensión

Exploración física IA crónica: - Signo de Musset - Pulso de Corrigan notable en las carótidas - Pulso dícroto en arterias humeral y femoral - Signo de Traube - Signo de Muller

Exploración física - Signo de Duroziez - Signo de Quinke - PAS elevada, PAD muy baja (PAD sube con el tiempo) - Signo de Hill - Frémito sistólico, en algunos pacientes sacudimiento carotideo

Exploración física IA aguda: - Taquicardia - Vasoconstricción periférica intensa - Cianosis - Congestión o edema pulmonar - Fiebre - Isquemia no coronaria

Auscultación Retumbo de Austin-Flint, iniciándose en la diástole temprana y disminuye durante el corto espacio de tiempo La gravedad de la insuficiencia se correlaciona mejor con la duración que con la intensidad del soplo

Auscultación dinámica La intensidad del soplo aumenta con: vasopresor, acuclillamiento o ejercicio isométrico La intensidad del soplo disminuye con: nitrito de amilo, maniobra de Valsalva

Insuficiencia aórtica Estudios de laboratorio de gabinete

EKG Desviación del eje a la izquierda y un patrón de sobrecarga del VIz, ondas Q prominentes en 1, AVL y de V3 a V6 Depresión del ST y la onda T Onda R pequeña en V1

RX Crecimiento ventricular izquierdo hacia abajo y a la izquierda Calcificación de válvula aórtica y de aorta ascendente Aorta ascendente prominente Aneurisma aórtico (Marfan, Sífilis) Congestión pulmonar

Aumento en el eje longitudinal del VI

Ecocardiograma

ECO: Regurgitación Aórtica

ECO: Aneurisma Aórtico

ECO: Regurgitación Aórtica

Angiografía El contraste debe inyectarse con rapidez (es decir, ml/s) en la raíz aortica y la filmación debe hacerse en las proyecciones oblicuas anterior derecha e izquierda En la IA aguda hay un ligero incremento del volumen telediastólico del VI, con el paso del tiempo, el volumen telediastólico y el espesor de la pared del VI aumentan, habitualmente en paralelo.

RMC La RMC cuantifica con precisión la gravedad de la IA en función de los volúmenes de flujo anterógrado y retrogrado en la porción ascendente de la aorta y se recomienda cuando la evaluación ecocardiografíca de la insuficiencia es subóptima.

Insuficiencia aórtica Tratamiento

Tratamiento IAA Debido a que la muerte temprana causada por la insuficiencia del VI es frecuente en los pacientes con IA grave aguda a pesar de un tratamiento medico intensivo, esta indicada una intervención quirúrgica rápida. Mientras se prepara al paciente para la cirugía, a menudo es necesario un tratamiento con un fármaco inótropo positivo i.v. (dopamina o dobutamina) o un vasodilatador (nitroprusiato). En pacientes con una situación hemodinámica estable con IA aguda por endocarditis infecciosa activa, la operación puede diferirse para permitir 5 a 7 días de tratamiento antibiótico intensivo

Evolución natural de la enfermedad La IA crónica moderadamente grave o incluso grave se asocia a menudo a un pronostico favorable durante muchos años. Una vez que el paciente presenta síntomas, el curso negativo progresa con rapidez. - Insuficiencia cardiaca congestiva, - Episodios de edema pulmonar agudo - Muerte súbita

Tratamiento IAC Sin tratamiento quirúrgico, la muerte se presenta a los 4 años en un 30% IA leve: control cada 12 o 24 meses con EKG IA grave: glucósidos cardiacos, HTA: nifedipino, iECA, y los β -bloqueantes deben usarse con gran precaución.

Tratamiento quirúrgico Se sustituye a la vez la raíz aortica cuando la dilatación es la causa o acompaña a la disfunción valvular. En ocasiones, cuando se desprende una valva de sus inserciones en el anillo aórtico por un traumatismo, pacientes con IA secundaria a un prolapso de una valva aortica es posible la reparación quirúrgica Cuando la IA se debe a una perforación de la valva debida a una endocarditis infecciosa cicatrizada, puede utilizarse un parche pericárdico para la reparación.