Anemias asociadas a padecimientos no hematológicos Dra. Judith Izquierdo Vega Medicina Interna

Introducción Padecimientos de evolución crónica. Acompaña a padecimientos infecciosos, inflamatorios, neoplásicos de evolución crónica. Generalmente es normocítica normocrómica entre 8 y 11 g/dl Hb.

Mecanismos que condicionan la aparición de ATC alteración en el metabolismo del hierro. Hipoferremia en presencia de hierro de depósito elevado IL-1 estimula la sintesis de apoferritina, la cual inmoviliza el hierro IC Liberación de lactoferrina (presente en granulos de neutrofilos) la cual no tiene la capacidad de donar hierro a los eritroblastos, lo cede a los macrofagós

Laboratorio Hierro serico bajo, capacidad de fijación nl o disminuida Indice de saturación de transferrina nl (>15%) Nivel bajo de transferrina Concentraciones altas de ferritina Hemosiderina aumentada en M.O. Sideroblastos disminuidos

Mecanismos que condicionan la aparición de ATC Destrucción eritrocitica exagerada Vida Media de eritrocitos esta disminuida en % de ATC Defecto extracorpuscular Activación de los macrófagos inducida por inflamación, infección o cáncer

Mecanismos que condicionan la aparición de ATC Eritropoyetina e insuficiencia de la medula ósea Niveles de EPO regulados por hipoxia y grado de anemia En ATC los niveles de EPO están aumentados pero no se relaciona con el grado de anemia Acción de EPO en M.O. esta inhibida

Mecanismos que condicionan la aparición de ATC Macrófagos y citocinas Activación del sistema inmune y liberación de citocinas IL-1 FNT IFN – γ TGB- β

Diagnóstico Determinación de causa Cinética de hierro Búsqueda de enfermedades crónicas Infecciones Neoplasias

Tratamiento No administración de hierro a pesar de ferropenia ya que puede incrementar la acumulación en los sitios de depósito Evaluar la administración de EPO Transfusión solo en caso de descompensación cardiorespiratoria

Anemias asociadas a infecciones Cualquier microorganismo patógeno que persista mas de 2 a 3 semanas en el organismo puede condicionar anemia Mecanismos a)Asociado a infecciones crónicas b)Asociado a infecciones que condicionan hemolisis c)Asociado a SIDA

a) Asociado a infecciones crónicas Hb varia de 9 a 12g/dl Manifestaciones de fiebre y perdida de peso Disminución de hierro plasmático (desempeña un mecanismo de adaptación en contra de bacterias que utilizan este elemento para aumentar su virulencia)

b) Anemias por infecciones que causan hemolisis Las anemias hemolíticas pueden ser mediadas por Ac y producidas por efecto directo de un agente patógeno  PALUDISMO. Transmisión: Anopheles invasión del eritrocito por el parásito P. vivax y ovale invaden reticulocitos P. malarie infecta células maduras P. falciparum eritrocitos en todos estadios de maduración

 TOXOPLASMOSIS  LEISHMANIASIS VISCERAL  BARTONELOSIS Otros agentes: – Clostridium perfringes – Germenes gram positivos y negativos – Tuberculosis

c)Anemia asociada a SIDA 15% de pacientes infectados con SIDA tienen anemia Mecanismos 1.Invasión de m.o.por M. avium IC..afecta hematopoyesis 2.Falta de maduración de precursores de normoblastos a causa de parvovirus humano 3.Inhibición de eritropoyesis por LT supresores

4. Mielosupresión inducida por fármacos (zidovudina), antibacterianos y antivirales 5. Producción disminuida de EPO 6. Invasión directa de VIH Tx. Control de infecciones secundarias EPOrHu

Anemia en IRC Resultado directo de las fallas de las funciones endocrinas y excretoras del riñón. La naturaleza de la entidad renal primaria no tiene relación con la gravedad de la anemia Patogenia: a)Disminución de EPO b) Efecto tóxico de uremia (hemolisis extracorpuscular) c) Pérdida de hierro (HDA, dialisis) d) Deficiencia de folatos ( dialisis)

MECANISMOS DE ANEMIA EN IRC FACTORES MAYORESFACTORES MENORES Deficiencia secreción EPO Deficiencia de hierro Depresión de medula ósea Deficiencia de folatos Disminución de supervivencia eritrocito Hiperparatiroidismo y mielofibrosis Toxicidad por aluminio

Laboratorio Anemia IRC Normocitica normocrómica (Hb disminuye FG < 40ml/min) Acantocitos Celulas espiculadas Reticulocitos nl Hierro sérico nl, Sat transferrina nl, ferritina y hemosiderina aumentada

tratamiento Trasplante renal Dialisis peritoneal Administración de EPOrHu dosis U/Kg tres veces por semana Objetivo: elevar Hto 33 a 36% Suplementación racional de folato y hierro

Anemias secundarias a trastornos endocrinos y metabólicos Hipotiroidismo Disminución de Hormonas Tiroideas Secreción de EPO disminuida Transporte plasmático de hierro y el grado de recambio de este metal esta disminuido Normocitica, macrocitica Hipermenorrea, aclorhidria Tx restitución hormonal

Anemias secundarias a trastornos endocrinos y metabólicos Diabetes mellitus Cambios intraeritrociticos relacionados a altas concentraciones de glucosa : ↑ HbAc1, disminución de la supervivencia. IRC Infecciones Aclorhidria, enteropatía diabética En individuos con DM y deficiencia de G-6-PD se pueden desencadenar crisis de anemia hemolitica inducida por cetoacidosis diabética

Anemias secundarias a trastornos endocrinos y metabólicos Hipogonadismo La testosterona y anabólicos androgenicos estimulan la eritropoyesis, por aumento de EPO Estrógenos pueden tener un efecto inhibitorio

Anemias secundarias a trastornos endocrinos y metabólicos Alcoholismo crónico y cirrosis. Anemia megaloblastica asociada a alcohol en exceso Deficiente alimentación, déficit ac. Fólico Insuficiencia en la producción eritropoyetica: -Supresion directa por alcohol -Sideroblastosis de la médula ósea

Mecanismos y causas de anemia en el alcoholismo crónico MecanismoCausa Deficiencia de folatos (anemia megaloblastica) Ingestión deficiente Absorción deficiente Excreción exagerada Deficiencia de hierro (anemia ferropriva) Hemorragias agudas y crónicas. Ingestión deficiente Insuficiencia medularSupresión de la médula ósea por el etanol sideroblastosis

Anemias secundarias a inflamaciones crónicas no infectadas Enfermedades reumáticas generalizadas AR, LES, dermatomiositis, escleroderma Anemia de grado medio ente 9 y 12g/dl, normocitica normocrómica, reticulocitos nl o bajos Deficiencia de hierro por sangrado gastrointestinal crónico asociado a AINES y esteroides Deficiencia de acido fólico y Vit B12 EPO

ANEMIAS POR DESNUTRICION Anemia en adultos.. Investigar cuidadosamente su origen.