Pancreatitis por glifosato M. Carrillo*, M. Moreno*, G. Burillo** Servicio de Aparato Digestivo HUC, Servicio de Urgencias HUC martacarry@yahoo.es

Caso clínico Varón 42 años que ingresa por ingesta de herbicida con tentativa de autolisis. ¿ Riesgo vital ? Medidas de soporte Análisis toxicológico Tóxicos: cocaína: 319,03ng/mL Paraquat: negativo Glifosato: Niveles en sangre: 19,71 mg/dL Niveles orina: 2557,40 mg/dL

Evolución 1) Fallo renal días días

Evolución El tercer día del ingreso, presenta dolor epigástrico, con elevación de lipasas y amilasas. 1 criterio de Ranson (LDH: 650 U/L), APACHE 2, PCR 22. Pancreatitis Aguda Leve Soporte y analgesia, con buena evolución clínica.

Pancreatitis por glifosato

Glifosato Es un herbicida que interfiere con la respiración oxidativa mitocondrial. Existen pocos estudios sobre su farmacocinética en humanos. DL 50> 4-5g/kg Absorción oral – 30-36% Excreción renal. Mecanismos de toxicidad Toxicidad renal, acidosis metabólica Depresión del SNC Efectos gastrointestinales corrosivos Dosis letal mínima Lee HL et al. Clinical presenations and prognostic factors of a glyphosate-surfactant herbicide intoxication: a review of 131 cases. Acad Emerg Med 2000; 7(8): 906-10.

Glifosato TOXICIDAD DATOS CLÍNICOS Asintomáticos No síntomas ni alteraciones analíticas Leve Síntomas gastrointestinales (náuseas, vómitos, diarreas, dolor abdominal, molestias bucales y garganta)< 24h Signos vitales dentro de la normalidad No afectación renal. Pulmonar ni cardio-vascular Moderada Síntomas gastrointestinales >24 h, hemorragia digestiva, gastritis, esofagitis, úlceras. Hipotensión que responde a fluidoterapia Disfunción pulmonar que no requiere IOT. Fallo hepático, renal, alteración metabolismo ácido-base, oliguria Grave Disfunción pulmonar que requiere IOT. Fallo renal – diálisis. Hipotensión – fármacos vasoactivos Parada cardiaca, coma, muerte Stella J, Ryan M. Glyphosate herbicide formulation: A potentially lethal ingestion. Emerg Med Australas. 2004; 16 (3): 235-9

Pancreatitis Aguda Proceso inflamatorio agudo desencadenado por la activación inapropiada de los enzimas pancreáticos, con lesión tisular y respuesta inflamatoria local y sistémica. Sleisenger and Fordtran´s, Gastrointestinal and liver disease, 2002, 7th ed, Saunders.

Pancreatitis Aguda Colelitiasis, coledocolitiasis, microlitiasis, barro biliar (45-50%) Alcohol (35%) Otras: Traumática, post-CPRE, postcirugía Metabólicas: HTG, Hca, I Renal Crónica Obstructiva: páncreas divisum, disfunción del E Oddi, ca páncreas… Infecciones : virus (CMV, VIH, V parotiditis…), bacterias, parásitos Vascular: hipotensión, shock, embolismos, vasculitis… Idiopática (10%) Tóxicas: insecticidas OF, fármacos (AZA, paracetamol, estrogenos, sulindac, cocaína…) Sleisenger and Fordtran´s, Gastrointestinal and liver disease, 2002, 7th ed, Saunders.

Pancreatitis Aguda Tóxicos: Ausencia de otras causas de pancreatitis. Recuperación tras suspender el tóxico. Repetición tras la readministración del fármaco. Patogenia: reacción alérgica vs toxicidad directa. No características clínicas distintivas. En general, buena evolución. Sleisenger and Fordtran´s, Gastrointestinal and liver disease, 2002, 7th ed, Saunders.

Pancreatitis y glifosato No existen casos publicados. Relación causa-efecto. Buena evolución clínica con tratamiento sintomático y suspensión del fármaco. Dolor abdominal resolución días glifosato