HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA NO VARICEAL
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA EPIDEMIOLOGÍA Incidencia anual de 102 internaciones por 100000 habitantes La incidencia se incrementa marcadamente con la edad Existe una mayor frecuencia en hombres que en mujeres(2:1) La causa mas común fue la úlcera péptica Se observó una tasa de mortalidad mayor en aquellos con enfer- medades concomitantes La mortalidad global fue del 5 % LONGSTRETH – AJG 1995
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA INCIDENCIA LONGSTRETH – AJG 1995
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA MORTALIDAD ROCKALL – BMJ 1995
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA EXTRAHOSPITALARIA INTRAHOSPITALARIA
PRESENTACIÓN CLÍNICA HEMATEMESIS MELENA HEMATOQUEZIA
HEMATOQUEZIA EN PACIENTES CON HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA Un 10% de los pacientes que se presentan con hematoquezia tienen una causa alta de hemorragia digestiva y ello habla de severidad. Hematoquezia 727 pacientes con HDA 104 pacientes 14% La causa más frecuente de presentación fue la úlcera duodenal. Los pacientes requirieron un mayor número de transfusiones, presentaron una tasa de cirugía mas alta y una mortalidad significativamente mayor , comparado con los pacientes que tuvieron melena. WILCOX – AJG 1999
Quién debe intervenir en el manejo de los pacientes con HDA? Médico internista Gastroenterólogo Cirujano
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA ACTITUD FRENTE AL PACIENTE Anamnesis y examen físico Valoración hemodinámica Establecer vía periférica o central Colocación de SNG Laboratorio de rutina y coagulación Grupo y factor
VALOR DE LA SNG lesión post-pilórica. cia de sangrado activo. Permite evaluar presencia de sangrado activo. La existencia de un contenido claro no descarta una lesión post-pilórica. La observación de un contenido bilioso sugiere la ausen- cia de sangrado activo. Además nos permite el lavado de la cavidad gástrica previo a la endoscopía.
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA MEDIDAS DE REANIMACIÓN Inestabilidad hemodinámica Evidencias de sangrado activo Unidad de cuidados intensivos Monitoreo de PVC Monitoreo ECG Oximetría de pulso Expansión de volumen
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA CUANDO TRANSFUNDIR Sangrado activo Presencia de shock Hematocrito < 25 % Síntomas de déficit de oxigenación
INDICADORES DE ALTO RIESGO Clínicos y de laboratorio Edad avanzada Coagulopatía Melena reiterada Inestabilidad hemodinámica Sangrado intrahospitalario Hipertensión portal Hematemesis repetida Enfermedad concomitante severa Anemia severa LONGSTRETH – CPG 1999
ENDOSCOPÍA TEMPRANA Bleeding/surgery Length of day High-risk Early endoscopy No early endoscop p Value 37.5 % 60.0 % 0.06 5.0 7.0 0.03 Intermediate-risk 15.8 % 17.7 % 0.80 4.0 6.0 0.04 COOPER – G.ENDOSCOPY 1999
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA CONTRAINDICACIONES DE ENDOSCOPÍA Sospecha de perforación Falta de consentimiento escrito Paciente no cooperativo Hemostasia en severa coagulopatía
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA CAUSAS (Longstreth 1995) ÚLCERA PÉPTICA % Úlcera duodenal 35.7 Úlcera gástrica 24.0 Úlcera gástrica y duodenal 1.2 Úlcera anastomosis 0.8 LESIONES EROSIVAS DE LA MUCOSA 14.4 VÁRICES ESOFÁGICAS 6.2 MISCELANEAS Mallory-Weiss 3.5 Úlcera esofágica 1.6 Tumores 1.6 Dieulafoy 1.2 Otras 1.9 DESCONOCIDA 8.1
SANGRADO POR ÚLCERA PÉPTICA FACTORES PREDISPONENTES H. pylori Ruptura de la Integridad mucosa AINES Enfermedad crítica Ácido Ulceración Sangrado
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA Úlcera péptica A I N E S Los AINES se encuentran asociados a un mayor riesgo de úlcera gástrica y sangrado. La ulceración ocurre mas frecuentemente en el primer mes de tratamiento y es dosis dependiente. Los pacientes que presentan hemorragia GI deben discontinuar el tratamiento con AINES si es posible, o iniciar profilaxis. BARKUN – APT 1999
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA 5435 pacientes con osteoartritis Úlcera péptica Rofecoxib vs AINES Rofecoxib (12,5 – 25 - 50 mg) 5435 pacientes con osteoartritis Edad media 63 años Ibuprofeno Diclofenac Nabumetona El tratamiento con rofecoxib fue asociado con una incidencia significativamente mas baja de hemorragia digestiva alta com- parado con los AINES. LANGMAN – JAMA 1999
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA Úlcera péptica Corticoides Corticoides Corticoides + AINES Corticoides + AAS Sin corticoides Se observó un aumento en el riesgo de sangrado entre los pa- cientes que utilizaban corticoides. Aunque el riesgo fue significativamente mayor en aquellos que se encontraban en tratamiento con corticoides combinado con aspirina o AINES. NIELSEN – AJM 2001
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA Úlcera péptica Helicobacter pylori La erradicación de H. pylori se encuentra asociado a una disminu- ción en la incidencia de resangrado. La interacción de AINES y H. pylori en la patogénesis de el san- grado ulceroso no es clara. BARKUN – AFT 1999
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA ESTIGMAS DE SANGRADO EN ULCUS PÉPTICO JENSEN – CPG 1999
Small red sentinel clot/VV Ulcer base Arterial bleeding Artery Large red clot contiguous with Sentinel clot/visible vessel (VV) Small red sentinel clot/VV Dark sentinel clot/VV White sentinel clot/VV Clot disappears
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA SELECCIÓN DE PACIENTES DE BAJO RIESGO Estigmas endoscópicos de bajo riesgo Ausencia de várices Ausencia de gastropatía hipertensiva ABSOLUTOS No debilidad Ausencia de hipotensión ortostática Ausencia de enfermedad hepática severa Ausencia de enfermedad concomitante seria No terapia anticoagulante o coagulopatía No hematemesis voluminosa o melena múltiple No anemia severa ( Hb < 80 gr/l ) Adecuado soporte domiciliario RELATIVOS LONGSTRETH – LANCET 1995
Criterios endoscópicos Criterios clínicos relativos UTILIZACIÓN DE GUÍA PRÁCTICA PARA LA EXTERNACIÓN PRECOZ Externación precoz Criterios endoscópicos Criterios clínicos relativos 176 pacientes seleccionados Internación 1% Resangrado 1 % Mortalidad 0 % Los hallazgos endoscópicos combinados con ciertas características clínicas pueden permitir la externación precoz de pacientes con he- morragia digestiva alta, lo cual se encuentra asociado a una reduc- ción de costos. LONGSTRETH – G.ENDOSCOPY 1998
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA Gastropatía aguda hemorrágica-erosiva Causas AINES Alcohol Ácidos biliares Acción directa Trauma Grandes quemados Shock Sepsis Hipoxia mucosa
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA Gastropatía aguda hemorrágica-erosiva Se caracterizan por la presencia de múltiples hemorragias petequiales y pequeñas erosiones rojas o negras. Las lesiones relacionadas con el stress se localizan en fundus. Aquellas asociadas a los AINE son mas evidentes en antro. La gastropatía por injuria directa suele desaparecer rápida- mente. La histología suele mostrar cambios sutiles.
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA Mallory - Weiss Úlcera longitudinal en la unión E-G, en el interior de una hernia o en la mucosa gástrica adyacente a la unión esófago-gástrica. Se presenta en pacientes menores de 60 años con una historia de vómitos previos. La presencia de hipertensión portal se asocia a sangrado severo. Frecuentemente el sangrado cede en forma espontánea. La mayoría de los desgarros cura en forma precoz (24-48 hs).
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA TUMORES La mayoría de los tumores eran malignos El tumor mas frecuente fue el adenocarcinoma El 52 % presentó sangrado como primera manifestación Todos los tumores presentaban un estadio avanzado La hemostasia endoscópica es segura y efectiva Pobre pronóstico ( mortalidad 89 % al año) SAVIDES – ENDOSCOPY 1996
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA HEMOBILIA Las causas mas frecuentes son trauma, parásitos, litiasis tumores, coagulopatía. Se presenta con dolor en abdomen superior, ictericia, melena o hematemesis. El diagnóstico se realiza con ERCP y angiografía. El tratamiento definitivo es quirúrgico. BLOECHLE – AJG 1994
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA Desordenes de Ectasia vascular LESIONES VASCULARES Desordenes de Ectasia vascular Angiodisplasias Ectasia vascular del antro gástrico Telangiectasia asociada con enfermedad sistémica Tumores vasculares Hemangiomas Sindrome de múltiples hemangiomas Tumores vasculares malignos (Angiosarcoma – S. Kaposi) Otras lesiones Lesión de Dieulafoy Misceláneas
SANGRADO POR ÚLCERA PÉPTICA FACTORES PREDISPONENTES H. pylori Ruptura de la Integridad mucosa AINES Enfermedad crítica Ácido Ulceración Sangrado
HEMORRAGIA DIGESTIVA EN UTI Lesiones agudas de la mucosa Son erosiones mucosas que comprometen cuerpo y fundus Menos frecuente antro, duodeno y esófago distal Tienden a ser superficiales Son la causa mas común de sangrado en UTI Dependen del tipo y severidad de enfermedad subyacente Se encuentra asociados a una mayor mortalidad
HEMORRAGIA DIGESTIVA EN UTI Lesiones agudas de la mucosa Aparecen en las primeras 72 hs 50 % evidencias de sangrado reciente Un pequeño porcentaje presenta compromiso hemodinámico Lesiones tempranas El sangrado ocurre en una X 14 días Las lesiones son mas distales y profundas La U. duodenal es la causa mas común Lesiones tardías
HEMORRAGIA DIGESTIVA EN UTI Lesiones agudas de la mucosa Factores de riesgo Shock Sepsis Falla hepática Falla renal Trauma múltiple Grandes quemados (> 35%) Post transplante Traumatismo de cráneo Historia previa de úlcera péptica
HEMORRAGIA DIGESTIVA EN UTI Factores de riesgo Estudio multicéntrico 2252 pacientes internados en UCI Sangrado clínicamente importante 1.5 % Factores de riesgo Insuficiencia respiratoria Coagulopatía Mortalidad 48.5 % vs 9.1 % COOK – NEJM 1994
HEMORRAGIA DIGESTIVA EN UTI Profilaxis – Meta-análisis Existe una fuerte evidencia en la reducción del sangrado digestivo, con la utilización de antagonistas H2. Se observó un incremento del riesgo de neumonía cuando se los comparó con no profilaxis. El sucralfato puede ser efectivo en reducir el sangrado y se encuentra asociado con baja tasa de neumonía y mortalidad. Sin embargo los datos son insuficientes para determinar el efecto neto del sucralfato comparado con no profilaxis. COOK – JAMA 1996
HEMORRAGIA DIGESTIVA EN UTI Profilaxis Sugerencias Realizar profilaxis en pacientes con factores de riesgo Utilizar ranitidina ev en bolo como primera elección Indicar sucralfato como droga de segunda elección Aporte de nutrición enteral precoz
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA ENDOSCOPÍA SECOND LOOK
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA Cuando reanudar la ingesta? Grupo de alto riesgo Grupo de bajo riesgo
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA inestabilidad hemodinámica ANGIOGRAFÍA Sangrado persistente Hemorragia masiva con inestabilidad hemodinámica Fracaso endoscópico Indicación Contraindicaciones SEPSIS - PLAQUETAS < 50000 - TASA P <50% Diagnóstico 33 % Hemostasia 80% Complicaciones espasmo arterial – dolor – migración de coils reacción alérgica – disección de tronco celíaco CARREIRA – REED 1999
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO NO VARICEAL TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA MÉTODOS DE HEMOSTASIA ADRENALINA POLIDOCANOL ALCOHOL O. DE ETANOLAMINA TETRADECIL SULFATO FIBRINA INYECCIÓN COAGULACIÓN BIPOLAR HEATER PROBE LASER Nd: YAG – ARGÓN ARGÓN PLASMA COAGUL- TÉRMICOS HEMOCLIPS BANDAS MECÁNICOS
TRATAMIENTO CON ESCLEROSANTES SITIOS Y VOLÚMEN DE INYECCIÓN SE DEBE REALIZAR INYECCIÓN EN 4 CUADRANTES, A 1-3 MM DEL SITIO DE SANGRADO Y EN EL VASO VISIBLE. DOSIS MÁXIMA 20 Ml ALÍCUOTAS DE 1-2 Ml ADRENALINA 1/10000 DOSIS MÁXIMA 5.6 Ml ALÍCUOTAS 0.5-1 Ml POLIDOCANOL 1% DOSIS MÁXIMA 2 Ml ALÍCUOTAS 0.1 - 0.2 Ml ETANOL 98%
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA TERAPIA TÉRMICA ALTA CAPACIDAD HEMOSTÁTICA BAJA INCIDENCIA DE COMPLICACIONES SIMPLES DE USAR FÁCIL TRASLADO BAJO COSTO
TRATAMIENTO DEL ULCUS PÉPTICO INDICACIONES DE ACUERDO AL ESTIGMA NO TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO ÚLCERAS DE BASE LIMPIA FLAT SPOTS INYECCIÓN DE ESCLEROSANTES SANGRADO SIN ESTIGMA TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO COMBINADO COÁGULO ADHERIDO VASO VISIBLE SANGRADO ACTIVO CIRUGÍA SHOCK ÚLCERA INACCESIBLE
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA NO VARICEAL Tratamiento médico Antisecretores Ranitidina IBP Somatostatina Octreotide
TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO HEMORRAGIA VARICEAL TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA POR VÁRICES ESOFÁGICAS EL 50% DE LOS PACIENTES CIRRÓTICOS CON V. ESOFÁGICAS SANGRAN EN ALGÚN MOMENTO DE SU EVOLUCIÓN. EL SANGRADO VARICEAL PRESENTA UNA MORTALIDAD HOS- PITALARIA DEL 30-50%. PRESENTAN UNA ALTA TASA DE RESANGRADO PRECOZ.
HEMORRAGIA DIGESTIVA VARICEAL HISTORIA NATURAL 2/3 DE LOS EPISODIOS CEDE ESPONTÁNEAMENTE UN 30-40% RESANGRA EN LOS 2-3 PRIMEROS DÍAS UN 60% PRESENTA UN SANGRADO RECURRENTE EN LA PRIMERA SEMANA LA MORTALIDAD ES DEL 25%
HEMORRAGIA DIGESTIVA VARICEAL FACTORES DE RIESGO CHERRY-RED SPOT RED WALE MARK BOTÓN HEMATOQUÍSTICO PRESENCIA DE SIGNOS ROJOS TAMAÑO DE LAS VÁRICES GRADO DE INSUFICIENCIA HEPÁTICA (C. CHILD)
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA POR VÁRICES ESOFÁGICAS 1/3 DE LOS PACIENTES PRESENTA VÁRICES CON SANGRADO ACTIVO 1/3 DE LOS PACIENTES PRESENTA VÁRICES CUYO SANGRADO SE DETUVO 1/3 DE LOS PACIENTES SANGRA POR OTRA LESIÓN
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA POR VÁRICES ESOFÁGICAS SANGRADO DE ORIGEN VARICEAL ENDOSCOPÍA EN LAS PRIMERAS 24 Hs SANGRADO ACTIVO EN BABEO O CHORRO PRESENCIA DE ESTIGMAS DE SANGRADO RECIENTE VÁRICES SIN SANGRADO CON SANGRE FRESCA EN CAVIDAD • WHITE NIPPLE • COÁGULO ADHERIDO
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA TASA DE MORTALIDAD EN CHILD C EL RESANGRADO TEMPRANO SE ASOCIA A MAYOR RIESGO DE MUERTE EN LOS PRIMEROS 30 DÍAS . PRIMER MES 45% PRIMER AÑO 65% SEGUNDO AÑO 77%
HEMORRAGIA DIGESTIVA VARICEAL TIPOS DE ESCLEROSANTES MORRUATO DE SODIO 5% OLEATO DE ETANOLAMINA POLIDOCANOL 1-2 % IRRITANTES FÍSICOS ÁCIDOS GRASOS TETRADECIL SULFATO Na 1.5% ETANOL 30-50% GLUCOSA HIPERTÓNICA TES -TETRADECIL 1% + ETANOL32% COMPUESTOS DESHIDRATANTES
HEMORAGIA DIGESTIVA VARICEAL SITIOS Y VOLUMEN DE INYECCIÓN ESCLEROSANTES SITIOS Y VOLUMEN DE INYECCIÓN MORRUATO DE Na TETRADECIL SULFATO Na ETANOLAMINA ALCOHOL ALÍCUOTAS 0.5-2 ml VOL.TOTAL 10-20 ml INTRAVARICEAL CIANOACRILATO ALÍCUOTAS 0.5 ml PARAVARICEAL Y INTRAVARICEAL ALÍCUOTAS 0.5-1.5 ml VOL.TOTAL 40 ml POLIDOCANOL
HEMORRAGIA DIGESTIVA VARICEAL LIGADURA CON BANDAS MECANISMO DE ACCIÓN ESTRANGULACIÓN DEL PAQUETE VARICEAL NECROSIS ISQUÉMICA DE LA MUCOSA Y SUBMUCOSA (24 hs) FIBROSIS Y OBLITERACIÓN DE LA VARIZ
TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO DE EMERGENCIA HEMORRAGIA VARICEAL TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO DE EMERGENCIA LA ESCLEROTERAPIA LOGRA HASTA EN UN 90% LA HEMOSTASIA INICIAL LA ESCLEROTERAPIA DISMINUYE EL RESANGRADO PRECOZ LA ESCLEROTERAPIA NO PRESENTA IMPACTO EN LA SOBREVIDA A LARGO PLAZO. LA LIGADURA CON BANDAS ES TAN EFECTIVA COMO LA ESCLEROTERAPIA EN EL CONTROL DEL SANGRADO ACTIVO.
VÁRICES GÁSTRICAS CLASIFICACIÓN DE SARIN GV I GOV I GOV II GV II
TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO VÁRICES GÁSTRICAS TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO CONSENSO DE BABENO III SE DEBE UTILIZAR LA CLASIFICACIÓN DE SARIN LOS FACTORES DE RIESGO SON LOS MISMOS DE LAS VARICES ESOFÁGICAS LAS VÁRICES DEL FUNDUS GÁSTRICO SON LAS DE MAYOR RIESGO LA INYECCIÓN DE CIANOACRILATO ES EFECTIVA EN EL SANGRADO AGUDO
VASOPRESINA + NITROGLICERINA HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA VARICEAL Tratamiento médico VASOPRESINA + NITROGLICERINA SOMATOSTATINA OCTREOTIDE TERLIPRESINA