ESTENOSIS PILORICA GASTRITIS: AGUDA CRONICA ATROFICA HIPERTROFICA FLORES GONZALEZ NAYELI 8CM60

ESTENOSIS HIPERTROFICA CONGENITA DEL PILORO ESTENOSIS ADQUIRIDA ESTENOSIS PILORICA ESTENOSIS HIPERTROFICA CONGENITA DEL PILORO ESTENOSIS ADQUIRIDA

ESTENOSIS HIPERTROFICA CONGENITA DEL PILORO Es mas frecuente en hombres Gemelos monocigoticos Asociado a Turner y trisomía 18 Se presenta en la 2-3 semana de vida como regurgitación de nueva aparición Vómitos en escopetazo no biliares persistentes En la exploración física hay hiperperistaltismo, masa abdominal ovalada firme Hay edema y cambios inflamatorios de la mucosa y submucosa y agravan el estrechamiento TX- resección quirúrgica de la capamuscular

Adquirida Adultos Consecuencia de gastritis antral o ulceras pépticas cerca del píloro Carcinoma de la zona distal del estomago y del páncreas estenosan el canal del píloro

ESTOMAGO Se ubica por debajo del diafragma Recibe el bolo alimenticio Se divide en 4 regiones anatómicas Cardias Fondo Antro Píloro Histológico : 3 regiones (glándulas) Cardias-glándulas cardinales Fondo- glándulas fundicas o gástricas Antro- glándulas pilóricas o antrales

Capas LAMINA PROPIA Escasa Esta restringida en los espacios estrechos que rodean las fositas gástricas y las glándulas SUBMUCOSA GASTRICA Plexo de Meissner Compuesta de tejido conjuntivo denso y tejido adiposo MUSCULAR EXTERNA Compuesta por una capa longitudinal externa, circular media y una oblicua interna. Plexo mientérico de Auerbarch

GASTRITIS AGUDA

Proceso inflamatorio transitorio de la mucosa Puede ser asintomático O causar grados variables de dolor epigástrico Nauseas Vómitos En casos graves puede verse erosión de la mucosa: Ulceracion Hemorragia Hematemesis Melena

Patogenia- gastritis aguda La luz gástrica tiene un pH de 1 Mecanismos de protección: Aporte vascular de la mucosa O2, HCO3 y nutrientes La capa de moco también favorece la formación de una capa de liquido sobre el epitelio que protege la mucosa. La mucina segregada por las células foveolares De la superficie forman una fina capa de moco

Ancianos: por reducción en la proccion de mucina AINES: interfieren en la citoproteccion que proporcionan las PG Reducen la secreción de HCO3 La gastritis aguda se presenta cuando alguno de estos mecanismos se altera

MORFOLOGIA Histológicamente es difícil de reconocer Lamina propia: ligero edema Ligera congestión vascular El epitelio superficial esta intacto Puede existir neutrófilos dispersos o dentro de las glándulas Si el daño es mas grave aparecen erosiones hemorrágicas : perdida del epitelio superficial La erosión y hemorragia concurrente recibe el nombre de gastritis hemorrágica erosiva aguda.

ULCERA GASTRICA AGUDA

Ulcera de estrés: shock y sepsis Ulceras de Curling: aparecen en duodeno proximal asociadas a quemaduras, traumatismos Ulceras de Cushing: ulceras gástricas, duodenales y esofágicas Complicación por AINES Puede aparecer tras un estrés fisiológico intenso Nombre- según su localización

PATOGENIA Las ulceras inducidas por AINES están relacionadas con la inhibición de la COX que impide la síntesis de PG a su vez aumentan la secreción de HCO3 Inhibe la secreción de acido favorece la síntesis de mucina aumenta la perfusión vascular

MORFOLOGIA TIENEN PROFUNDIDAD VARIABLE Erosiones superficiales causadas por el daño del epitelio superficial Lesiones profundas que penetran en la zona profunda de la mucosa Son redondas y miden <1cm diámetro La base de la ulcera se tiñe de marrón negro por la digestión de la sangre extravasada por el acido MICROSCOPICAMENTE ESTRÉS- están muy bien delimitadas, con una mucosa adyacente normal Las ulceras por estrés se encuentran en cualquier parte del estomago Los pliegues rugosos son esencialmente normales y los bordes de la base no están indurados.

GASTRITIS CRONICA

Gastritis auto inmunitaria 10%, causa gastritis atrófica Causas H. pylori Estrés psicológico Cafeina Consumo de alcohol Tabaco Gastritis auto inmunitaria 10%, causa gastritis atrófica

Gastritis por Helicobacter pylori Transmisión: Oral-oral Fecal-oral PATOGENIA. Es predominante antral con una producción elevada de acido Evoluciona hasta afectar el cuerpo y el fondo gástrico La gastritis por H. pylori es consecuencia de un desequilibrio entre las defensas mucosas y las fuerzas perjudiciales que superan esas defensas. Se asocia a atrofia mucosa multifocal Reducción de la secreción de acido Metaplasia intestinal Aumento del riesgo a adenocarcinoma gástrico

MORFOLOGIA El microorganismo esta concentrado dentro del moco superficial que recubre las células epiteliales En casos extremos, recubre las superficies luminales de las células foveolares y mucosas del cuello y pueden llegar a las criptas gástricas. Se encuentra típicamente en el antro ENDOSCOPIA: la mucosa antral suele estar eritematosa y tiene aspecto tosco y nodular Infiltrado inflamatorio incluye un numero variable de neutrófilos dentro de la lamina propia Se acumulan en la luz de las criptas Larga evolución: ATROFIA

CARACTERISTICAS CLINICAS Y TRATAMIENTO Para realizar su diagnostico se realiza: detección de bacterias en heces Prueba de la respiración de la urea en la producción de amoniaco PCR TRATAMIENTO Combinaciones de antibióticos y inhibidores de la bomba de protrones

GASTRITIS AUTOINMUNITARIA Anticuerpos frente a las células parietales y factor extrínseco Descenso de la concentración sérica de pepsinogeno I Hiperplasia de células endocrinas antrales Deficiencia de vit B12 Secreción inadecuada de acido gástrico.

MORFOLOGIA SE CARACTERIZA POR EL DAÑO DIFUSO DE LA MUCOSA OXINTICA(productora de acido)dentro del cuerpo y el fondo En caso de atrofia difusa: la mucosa oxintica del cuerpo y fondo sed adelgaza y pierde pliegues. Si hay deficiencia de vit B12: aumento en el tamaño del núcleo Puede haber infiltrado inflamatorio formado por LF, macrófagos y cel. plasmáticas

Características clínicas Dx 60AÑOS MAS COMUN EN MUJERES QUE HOMBRES CX Glositis atrófica Diarrea Neuropatía periférica Ataxia sensorial Signo de Romberg positivo

COMPLICACIONES DE LA GASTITIS CRONICA ENFERMEDAD ULCEROSA PEPTICA ATROFIA MUCIOSA Y METAPLASIA INTESTINAL DISPLASIA

EUP Es la gastritis crónica hiperclorhídrica inducida por H. pylori También causada por AINES Existe una hiperacidez gástrica Infección con H pylori Hiperplasia de cel parietales Respuestas secretoras excesivas Deterioro de la inhibición de los mecanismos estimuladores como la liberación de gastrina MORFOLOGIA Mas frecuentes en duodeno Se localizan predominantemente en la curvatura menor cerca de la transición entre cuerpo y antro. Las lesiones < 0.3cm d tienden a ser superficiales >0.6cm d son mas profundas Esta bien delimitada , redondas Su base es lisa, y limpio

Se presenta en adultos jóvenes La curación se logra con o sin tratamiento pero tiene tendencia a desarrollar ulceras pépticas. Ardor- epigastrio Dolor continuo 1-3h después de la comida Empeora con la noche

ATROFIA MUCOSA-METAPLASIA INTESTINAL La gastritis crónica de larga evolución afecta al cuerpo y al fondo Perdida significativa de las células parietales Se asocia a Metaplasia intestinal Presencia de células caliciformes Aumenta el riesgo de adenocarcinoma gastrico

GASTROPATIAS HIPERTROFICAS Son poco frecuentes Se caracterizan por un aumento del aspecto cerebriforme gigante de las rugosidades – hiperplasia epitelial Vinculadas con la liberación de factor de crecimiento Enfermedad de Menetrier y síndrome de Zolliger-Ellison

Enfermedad de MENETRIER Secreción excesiva de TNF-ɑ Se caracteriza por hiperplasia difusa del epitelio foveolar del cuerpo y del fondo e hipoproteinemia debida a una enteropatía con perdidas de proteínas Hay perdida de peso Diarrea Edema periférico

Morfología Aumento irregular en el tamaño de los pliegues gástricos Algunas áreas tienen aspecto polipoide Los pliegues se presentan en el cuerpo y fondo Hiperplasia de las células mucosas foveolares Las glándulas están elongadas con aspecto de sacacorchos Hay dilatación quística Hay hipoplasia de las células alveolares TX: de soporte con albumina intravenosa y nutrición paraenteral suplementaria

Hiperplasia foveolar

SINDROME DE ZOLLINGER-ELLISON Tumores secretores de gastrina (gastrinomas) Se encuentran en ID y páncreas En el estomago- duplicación del grosor de la mucosa oxintica debido a un aumento de cinco veces el num de células parietales La gastrina- induce la hiperplasia de las células mucosas del cuello, hiperproduccion de mucina y la proliferación de las células de la mucosa oxintica. TX: inhibidor de la bomba de protones o un antagonista H2