NEUROBIOLOGIA DE LOS TRASTORNOS DEL CONTROL DE IMPUSLOS Sociedad Chilena de Salud Mental NEUROBIOLOGIA DE LOS TRASTORNOS DEL CONTROL DE IMPUSLOS Dr. Raúl Riquelme Véjar Psiquiatra Psicoanalista, Jefe de la Unidad de Trastornos de Personalidad del Hospital del Salvador, Profesor de Psiquiatría de la Universidad de Chile, de la UNAB y del Instituto de Psicoanálisis, U. Santo Tomás y U. del Desarrollo. Past President y miembro del actual Directorio Sociedad Chilena de Salud Mental raulriquelmevejar@gmail.com TALALER DE DESAFIOS ACTUALES EN PSIQUIATRIA ASOCIACION ECUATORIANA DE PSQUIATRIA QUITO, SEPTIEMBRE 2010

Introducción En esta conferencia abordaré algunas evidencias de la neurobiología que explican el comportamiento impulsivo en distintos desórdenes de salud mental. Sus clasificaciones, las estructuras neuroanatómicas, los sistemas de neurotransmisión involucrados. Los modelos explicativos que se han aplicado a estos trastornos.

Plan de la Presentación Definiciones de Impulsividad Clasificación de los Desórdenes Impulsivos en el DSM-IV-TR y CIE-10 Neuroanatomía de la impulsividad Neurobiología de la impulsividad Sistemas de neurotransmisión implicados en la impulsividad. Casos clínicos Evaluación de la impulsividad Conclusiones Bibliografía

Definiciones de Impulsividad Sociedad Chilena de Salud Mental Definiciones de Impulsividad

¿Qué es Impulsividad? Impulsividad(1): “dícese del que suele hablar o proceder sin reflexión ni cautela, dejándose llevar por la impresión del momento, sin planificacion. (1) Diccionario de la Real Academia de la Lengua

¿Qué es la impulsividad, en Psiquiatría? La impulsividad es una dimensión de la personalidad caracterizada por la aparición de una conducta o varias, en forma súbita, sin planificar, a estímulos o necesidades internas o como reacciones a estímulos del ambiente, sin considerar las consecuencias nocivas para si o para terceros. Existen varias dimensiones o componentes de la impulsividad.

¿Qué es la impulsividad, en Psiquiatría?, según Jaspers Si los fenómenos no son contenidos ni contenibles ni controlados, se habla de acciones impulsivas. Estas acciones impulsivas se llaman anormales, cuando no es concebible ninguna posibilidad, para nuestra comprensión…..por la que habría podido ser reprimidas

¿Qué es la impulsividad, en Psiquiatría?, según Berríos La psiquiatría clásica consideró que la voluntad se podía enfermar, dando lugar a la impulsividad(*) (*) Berríos, GE. 1995

¿Qué es la impulsividad, en Psiquiatría?, según M. Porot Impulsividad Patológica: Deseo imperioso y a menudo irresistible, que surge bruscamente en ciertos sujetos, y los impulsa a la comisión de actos infundados, muchas veces brutales y peligrosos. Puede ser: Espontánea: fuera de toda causa exterior, traducción de una tensión interna Refleja: respuesta desproporcionada en rapidez e intensidad a la excitación casual

Clasificación de los Desórdenes Impulsivos en el DSM-IV-TR y CIE-10 Sociedad Chilena de Salud Mental Clasificación de los Desórdenes Impulsivos en el DSM-IV-TR y CIE-10

Trastornos del control de los Impulsos (DSM-IV-TR) Tricotilomanía. Trastorno explosivo intermitente. Juego patológico. Cleptomanía. Piromanía Trastorno no especificado

Trastornos de los Hábitos y del Control de los Impulsos (CIE-10) F63.0 Ludopatía. F63.1 Piromanía. F63.2 Cleptomanía. 63.3 Tricotilomanía. F63.8 Otros trastornos de los hábitos y del control de los impulsos. 63.9 Trastorno de los hábitos y del control de los impulsos sin especificación.

Otros Desórdenes Impulsivos Robos de tiendas Pilliscamiento de la piel (skin-picking) Onicofagia Hipersexualidad Conducción Temeraria Bulimia. Trastorno por atracones Compras compulsivas Uso compulsivo de Intenet y coputador

Manifestaciones Impulsivas en otros Trastornos Psiquiátricos Personalidad Borderline Sindrome de Automutilación Suicidabilidad Personalidad Antisocial Conductas sádicas Narcisismo Maligno (Kernberg) Trastornos de la Conducta Alimentaria Anorexia Nerviosa, conductas purgativas Bulimia Trastorno Dismórfico Corporal Sindrome de Gilles de la Tourette Trastorno de Déficit Atencional con Hiperactividad

Manifestaciones Impulsivas en otros Trastornos Psiquiátricos Esquizofrenia Desórdenes del Control de Impulso: Piromanía, Trastorno Explosivo Intermitente, Automutilaciones. Trastorno Afectivo Bipolar: Trastorno Explosivo Intermitente, Juego patológico, Bulimina, Robos, Compras Compulsivas, Cleptomanía, Tricotilomanía Trastorno Obsesivo Compulsivo: Tricotilomanía, Skin Piking (pelliscamiento de la piel)

Trastornos Relacionados con la Impulsividad Martínez. J, (2006). La conducta Impulsiva: Concepto desde la Perspectiva Neurobiolígca

Neuroanatomía de la Impulsividad Sociedad Chilena de Salud Mental Neuroanatomía de la Impulsividad

Neuroanatomía Relacionada con la Impulsividad

Neuroanatomía Relacionada con la Impulsividad

Neuroanatomía Relacionada con la Impulsividad: Corteza Prefrontal Varias estructuras cerebrales se han relacionado con las manifestaciones impulsivas, a saber: Corteza Prefrontal: Esta parte de la corteza se ha relacionado con las funciones ejecutivas, de modo que cuando ésta zona tiene déficit, se observan conductas impulsivas o de desinterés y falla en la planificación. Hay tres sitios de la corteza prefrontal: Corteza Prefrontal Orbital y sus conexiones subcorticales conforman un circuito que permite mantener y dirigir la atención a través de mecanismos inhibitorios, los cuales evitan las interferencias de estímulos irrelevantes. Corteza Prefrontal Ventromedial Se relaciona con las funciones ejecutivas y de planificación. Corteza Prefrontal Dorsolateral: Permite la ejecución de planes de acción, y la memoria de trabajo, necesaria para la mayoría del proceso cognitivo y es el motor de lo que denominamos funciones ejecutivas

Neuroanatomía Relacionada con la Impulsividad: Corteza Prefrontal VM PF C CPFO Neuroanatomía Relacionada con la Impulsividad: Corteza Prefrontal En Estudios de imágenes Cerebrales en personas con PG (JP) han relacionado a la CPF (Corteza Prefrontal ventromedial) durante los deseos intensos de apostar (Potenza et al. 2003b), (Potenza et al., 2003a), (Reuter et al., 2005). Diferencias entre los sujetos con PG (JP) y de control en la toma de decisiones (Cavedini et al., 2002a), son similares a los sujetos con TOC y grupo control (Cavedini et al., 2002b) y drogodependientes y los control (Bechara, 2003). Pero se ha observado aumento de la activación en los circuitos frontoestriatales en TOC (Mataix-Cols y van den Heuvel, 2006) y disminución en la activación en PG (Reuter et al., 2005; Potenza, 2006)

Neuroanatomía Relacionada con la Impulsividad: Corteza Prefrontal CPFL Neuroanatomía Relacionada con la Impulsividad: Corteza Prefrontal Los individuos con agresividad impulsiva muestran reducción de la activación de la vmPFC. La función de la vmPFC que se relaciona con la agresividad impulsiva está ligada a la función 5HT (Serotonina). Sujetos con agresividad impulsiva mostraron una disminución de la disponibilidad de 5HT en la corteza cingulada anterior y en el porción ventral de la vmPFC (Frankle et al., 2005). Existe un aparente contraste con la disminución de la actividad ventromedial en la agresión impulsiva y por otro lado hay un aumento de la activación cortical en los circuitos talamocortical, incluidas las regiones orbito frontales, y esto ha sido repetidamente observado en los TOC. (Korff y Harvey, 2006; Mataix-Cols y van den Heuvel, 2006). Y habría una activación diferenciada en este circuito, dependiendo de los tipos de TOC.

Neuroanatomía Relacionada con la Impulsividad: Corteza del Cingulado Anterior

Neuroanatomía Relacionada con la Impulsividad: Amígdala De todas las estructuras subcorticales, la amígdala es la que se ha relacionado de un modo más consistente con la emoción, tanto en animales como en humano. Tiene la función de reaccionar frente a las emociones, se dice que las mujeres tienen un Amígdala de mayor tamaño, y esto explicaría una mayor capacidad de expresar emociones, y por otro lado una mayor gama de éstas mismas. Tiene que ver con la impulsividad, a raíz que emociones intensas no se pueden contener y desencadan explosiones de impulsividad.

Neurospect de Perfusión Cerebral Esta es una técnica de neuroimagen funcional, que nos permite visualizar alteraciones en distintas zonas del cerebro, y nos indica hiperperfusión o hipoperfusión, con un marcador radiactivo nos indica el transporte de glucosa, estas estructuras se pueden visualizar así: Una hora después de la inyección e.v. de 28mCi de Tc-99m HMPAO, se adquieren 60 imágenes del cerebro, en ángulos cada 6 grados y se reconstruye una imagen tridimensional por retroproyección. Los cortes sagitales, coronales, transversales y la representación tridimensional de los hallazgos de NEUROSPECT se comparan con base de datos normativos separados en tres edades: niños, adultos jóvenes y adultos.

Neurospect de L.B.A. Paciente mujer, de 19 años, con conducta alterada desde los 14 años. Sus alteraciones consistían en : Trastorno Explosivo Intermitente, Robos, Agresiones a terceros (desconocidos), Mitomanía, Alteraciones del ánimo. Diagnóstico: Eje I: Enfermedad Afectiva Bipolar, Trastorno Explosivo Intermitente, Robos, DDAH. Eje II: Personalidad Limítrofe con rasgos histriónicos y antisociales.

L.B.A

L.B.A

L.B.A

Bases Neurobiológicas de la Impulsividad

Neurobiología de la Impulsividad Lesiones en el Núcleo Accumbens: Inducen hiperactividad, Impulsividad en pruebas en las que hay una recompensa

Neurobiología de la Impulsividad Lesiones en la Amígdala Alteraciones en la toma de decisiones Aumento en las elecciones impulsivas

Corteza Cingulada Anterior Neurobiología de la Impulsividad Lesiones en la Corteza Cingulada Anterior Aumento de la actividad motora, sobrereacción Se altera el proceso de decisión Corteza Cingulada Anterior

Regiones Cerebrales Implicadas en el Craving

Factores Comunes de Vulnerabilidad Ambiente Genética IMPULSIVIDAD Abuso de Estimulantes Craving

Estructuras del Sistema Impulsivo (rojo) v/s Reflexivo (azul) Bechara, Nature Neurosci 2005; 8(11):1458-1463.

Sistemas de Neurotransmisión Implicados en la Impulsividad Sociedad Chilena de Salud Mental Sistemas de Neurotransmisión Implicados en la Impulsividad

La Agresividad Impulsiva La agresividad impulsiva es característica central de los trastornos de personalidad del “Cluster B” (Borderline y el Antisocial) La agresividad impulsiva puede manifestarse en los trastornos del EJE I COMO EL TRASTORNO EXPLOSIVO INTERMITENTE, LUDOPATÍA O CLEPTOMANÍA, La agresividad impulsiva es heredable, ha sido demostrado por estudios de gemelos y de adopción (Coccaro et al 1993). La serotonina ha sido pesquisada a través de estudios de los metabolitos serotoninérgicos 5-hidroxiindoleacético (5-HIAA) en LCR, para la autoagresión en intentos de suicidio (Asberg et al 1976)

La Agresividad impulsiva La heteroagresividad encontrada en el personal de fuerzas armadas, poblaciones forenses, y voluntarios (Linnoila et al 1983; Coccaro et al 1998) se ha encontrado este metabolito. La actividad serotoninérgica está disminuida consistentemente en las poblaciones psiquiátricas, que presentan agresividad impulsiva. Usando agente serotoninérgico (Coccaro et al 1996), en imágenes de personas con trastorno de personalidad impulsivo agresivo se localiza una respuesta serotoninérgica disminuida en las áreas corticales inhibitorias. Incluyendo la corteza orbital frontal, ventromedial y la corteza Cingulada, que regula la entrada de estímulos afectivos. (Siever et al 1999).

La Agresividad impulsiva La actividad metabólica prefrontal, particularmente en la corteza prefrontal orbital y medial, ha sido reportada como reducida en asociación con la agresividad impulsiva en pacientes con personalidad Borderline y Antisocial (Goyer et al 1994; Raine et al 1994; 1997). La corteza frontal orbital y cingulada muestra una menor activación en respuesta a las pruebas serotoninergicas (Siever et al 1999). La reducción de la actividad serotoninérgica en áreas corticales inhibitorias produce la desinhibición de la agresión, esto ha conducido a los estudios de genes de serotonina: ejemplos la triptófano hidroxilasa (TPH), el transportador del receptor de serotonina 5-HT1b, 5-HT1a y 5-HT2a entre otros. El alelo TPH “L” y el transportador “S “ de serotonina han sido asociados con la impulsividad y el neuroticismo, mientras que el 5HT1b ha sido asociado con el intento de suicidio (Cloninger et al 1991).

La Agresividad Impulsiva En las personas con trastorno de personalidad, el abuso sexual o físico es muy frecuente. Este abuso puede activar el sistema Hipotálamo-hipofiso-adrenal (HPA) y sus relaciones con la serotonina. (Yehuda et al 1991; Siever et al 1998; Heim et al 2001). La respuesta al tratamiento de la agresividad impulsiva con los Inhibidores Selectivos de Recaptación de la Serotonina independientemente de la depresión (SSRIs) refuerzan estos hallazgos biológicos (Coccaro et al 1997; Cornelius et al 1990). Una teorización alternativa formulada por Cloninger (1988), sugiere que lo que se observa clínicamente como agresividad impulsiva es una combinación de alta búsqueda de la novedad y baja evitación del daño. Esta última estaría dada por una actividad serotoninérgica reducida.

La Agresividad Impulsiva La búsqueda de novedad está asociada con actividad dopaminérgica aumentada. (Ebstein et al 1996; Benjamín et al 1996),aunque esta asociación no ha sido replicada en todos los estudios (Gelernter et al 1997; Malhotra y Goldman 2000). La agresividad impulsiva puede ser un producto de la interacción de distintos sistemas del cerebro, por ejemplo la actividad serotoninérgica reducida y la dopaminérgica aumentada. La búsqueda de sensaciones es otra dimensión estrechamente relacionada con la búsqueda de novedad. La búsqueda de sensaciones ha sido asociada con una reducida actividad de la MAO plaquetaria que puede resultar en una actividad aumentada de las catecolaminas incluso la dopamina.

La Inestabilidad Afectiva La inestabilidad afectiva y la reactividad emocional marcada a los eventos medioambientales, particularmente las separaciones, frustraciones o perdidas, son características que acompañan siempre a los Trastorno Borderline y a otros desórdenes de personalidad. En un estudio, los pacientes Borderline respondieron al inhibidor de la colinesterasa fisostigmina, con un aumento de la respuesta depresiva en el BPRS en comparación con los sujetos normales (Steinberg et al 1997). La Procaína induce disforia y síntomas disociativos en los pacientes Borderline (Kellner et al 1987) y esta respuesta puede estar mediada en parte por los sistemas colinérgicos en las regiones paralímbicas.

La Inestabilidad Afectiva El sistema noradrenérgico puede jugar un papel crítico en la modulación de la reactividad al ambiente y también puede contribuir a la inestabilidad afectiva observada en los pacientes Borderline. Varios estudios hacen pensar que las alteraciones en la actividad noradrenérgica se asocian con la búsqueda de las sensaciones (Zuckerman et al 1983) en las poblaciones como los jugadores compulsivos y los ofensores delictivos y con la irritabilidad aumentada en el inventario de hostilidad de Buss-Durkee (BDHI) (Coccaro et al 1991). Mientras la actividad noradrenérgica no parece mediar directamente la liberación desinhibida de la agresión como lo hace la serotoninérgica, la combinación de la actividad adrenérgica aumentada con la actividad serotoninérgica reducida puede ser sinérgica aumentando la irritabilidad y la agresividad.

La Ansiedad La base biológica de la ansiedad en el Borderline no es bien entendida. Los ataques de pánico pueden ocurrir con la infusión de lactato en algunos individuos Borderline y aumenta la reactividad noradrenérgica lo cual también podría aplicarse a la ansiedad (Bremner et al 1996). Mientras muchos pacientes Borderline son bastante ansiosos, su propensión para actuar sin dar lugar al retraso en las respuestas gatillan la ansiedad lo que puede entorpecer la experiencia consciente de la ansiedad.

Sistemas de Neurotransmisión Implicados en la Impulsividad Trabajos realizados desde la década de los setentas indican la existencia de una disfunción serotoninérgica en el trastorno del control de los impulsos. Las neuronas serotoninergicas se proyectan desde el núcleo del raphe por todo el cerebro a diversas regiones, incluyendo el hipocampo, la corteza frontal y la amígdala. Niveles reducidos de 5-HIAA en LCR aparecen relacionados con la impulsividad, (suicidio, trastornos de la personalidad, ludopatía, agresividad impulsividad, la depresión o el alcoholismo de aparición temprana).

Sistemas de Neurotransmisión Implicados en la Impulsividad El aumento de la liberación de DOPAMINA en regiones inervadas por terminales DOPAMINÉRGICOS como la amígdala, la Corteza Prefrontal, el Núcleo Accumbens y el Hipocampo está Relacionado con la impulsividad. Se ha asociado una reducción de la actividad del sistema Noradrenérgico con determinados tipos de conducta impulsiva, por ejemplo: Reducciones en la Neurotransmisión GABAérgica ha sido implicado en las posibles relaciones existentes entre impulsividad y abuso de sustancias. La Hipoactividad Glutamatérgica parece estar implicada en la impulsividad del trastornos como el TDAH.

Neurotransmisores e Impulsividad GABA Serotonina Andrógenos IRSS + - + + Vasopresina Impulsividad y Agresividad - + Dopamina Glutamato + Antipsicóticos - Noradrenalina Opioides Natrelxona

Factores Externos e Impulsividad Agresión IRSS Testosterona + - + + Estrés Impulsividad y Agresividad Antipsicóticos - + Cocaína + - Anfetamina Natrelxona

Sistemas Neuronales Relacionados con el Rasgo Impulsivo de Personalidad TS: corteza temporal superior; AMS: área motora suplementaria; DA: dopamina; 5-HT: serotonina; NE: norepinefrina; M1: corteza motora primaria.

Influencias Genéticas en la Impulsividad La vulnerabilidad genética viene apoyada por estudios de gemelos y de familias: en el sistema serotoninérgico (p.ej. el de la triptófano hidroxilasa 1 y 2 [TPH1 y TPH2], y el del transportador de la serotonina [SERT]), de los receptores serotoninérgicos. Genes comunes para el abuso de sustancias y ludopatía (por ej. receptores dopaminérgicos, y transportador de la DA [DAT]), En la vía metabólica monoaminérgica [MAO-A] y catecol-metiltransferasa [COMT]), y los sistemas noradrenérgico y GABAérgico y el sistema del ácido nítrico entre otros. Cada uno de estos genes se asocia con alguna conducta adictiva e interactúa de forma aguda o crónica con los efectos de muchas drogas de abuso.

Influencias Genéticas en la Impulsividad Los estudios con gemelos indican que la PG (juego patológico) tiene un alto índice de heredabilidad. Un estudio de 3359 parejas de gemelos varones llegó a la conclusión de que la herencia explica entre el 35% al 54% de la responsabilidad por PG (Eisen et al., 1998; Shah et al., 2005). Estos hallazgos son consistentes con la mayor freceuncia en familaires de sujetos con juego patológico, que alconzó al 9%, siendo la tasa de la población general el 1% (Negro et al., 2003). También se observó Juego Patológicos en familaires de sujetos con TOC (Hollander et al., 1997; Bienvenu et al., 2000). Se observó contribución genética y ambienta para juego patológico y su comorbilidad con dependencia al alcohol y comportamiento antisocial (Slutske et al., 2000 y 2001) Se detectó comorbildiad en juego patológico y Depresión Mayor, atribuibles a factores genéticos compartidos (Potenza et al., 2005)

Sociedad Chilena de Salud Mental Modelos Explicativos y Semiológicos de los Desordenes del Control de Impulsos

Dimensiones de la Impulsividad Urgencia de la descarga. Búsqueda de Novedad. Persistencia de la Conducta Evitación del Daño Dependencia de Recompensas. Búsqueda del Riesgo Dimensiones propuestas por Cloninger según los componentes dimensionales de la conducta impulsiva responden mas a un modelo explicativo que otro. (Modelo TOC, Adictivo, Afectivo o DAHA)

Modelo del Espectro Obsesivo – Compulsivo de los DsCI El comportamiento repetitivo, sin inhibición en robos, en cleptomanía son similares con los rituales excesivos del TOC, y determinan una reducción en la tensión que se considera como recompensa, esto también se observa en la Tricotilomanía y en el Skin Picking. Hay diferencias entre los DCI y el TOC, los primeros reportan sus comportamientos como placenteros, y rara vez son determinados por una obsesión. (Stein y Lochner, 2006) Y los obsesivos son egodistónicos. Lo ego-sintónico de los DCI, es similar a la experiencia de consumo en la dependencia a drogas.

Modelo del Espectro Obsesivo – Compulsivo de los DsCI Estudios neurobiológicos en los sujetos con DCI presentan disminución en la activación de la corteza, ganglios basales, y regiones talámicas cerebrales. Distintos a los patrones de activación cerebral observados en estudios de sujetos con TOC (ver neurospect que se da activación en la zona Orbito Frontal) Los sujetos con DCI son generalmente buscadores de sensaciones, mientras que los con TOC son generalmente evitadores de riesgo. La diferencia más importante tal vez sea que la respuesta de los DCI a la farmacoterapia (particularmente ISRS) ha sido efectiva, a diferencia de los TOC, que ha sido errática.

Modelo del Espectro Obsesivo – Compulsivo de los DsCI Los DsCI representan un grupo heterogéneo de trastornos. En una muestra clínica de sujetos con TOC, la patología pellizcarse la piel y morderse las uñas se comprobaron con mayor frecuencia y los otros DsCI no lo eran (Grant et al., 2006a). Sujetos con TOC y DsCI son más propensos que aquellos sin TOC en reconocer el coleccionismo y obsesiones de simetría y la repetición de los rituales. Esto sugiere una asociación diferencial de los DsCI con sub-grupos de individuos con TOC (Grant et al., 2006a). En una muestra de sujetos con o sin TOC, el exceso de trastornos de limpieza o aseo (Tricotilomanía, morderse las uñas o pellizcarse la piel) fueron más frecuentes en individuos con TOC (Bienvenu et al., 2000)

Modelo del Espectro Obsesivo – Compulsivo de los DsCI Por el contrario, otros DsCI, incluyendo PG (JP), piromanía y la cleptomanía, no fueron más frecuentemente entre individuos con TOC con los que no tienen el trastorno. La comorbilidad entre DsCI y el TOC se ha asociado a un inicio más temprano del TOC y a una evolución más insidiosa de los síntomas, y a una mayor cantidad y severidad de los mismos (du Toit et al., 2005; Fontenelleet al., 2005; Matsunaga et al., 2005; Grant et al., 2006a).

Modelo del Espectro Obsesivo – Compulsivo de los DsCI DEI (Desorden Explosivo Intermitente) puede ser repetitivo, intrusivo, persistente y recurrente, como el TOC, pero a menudo es episódico. Las compulsiones en el TOC a diferencia de los arrebatos agresivos en DEI por lo general no se producen en respuesta a una obsesión. La agresión es generalmente no planificada y se produce sin premeditación sustantiva (Grant y Potenza, 2006a). La Agresión en DEI se diferencia de las compulsiones en TOC, ya que puede ser gratificante y acompañado de excitación mas que por la reducción de la ansiedad. Por otro lado, al igual que las compulsiones del TOC, los actos agresivos pueden ser percibidos como angustiantes (McElroy et al., 1998).

Modelo de Comportamiento Adictivo en los DsCI Los sujetos con DsCI, comparten características comunes con los elementos centrales de las adicciones: Por la búsqueda de novedad y/o riesgos se involucran en comportamientos que tienen consecuencias negativas. Tensión aumentada, que disminuye cuando se realizan los actos riesgoso o adictivos. Rápida disminución de la urgencia luego de completar el acto riesgoso o adictivo, de corta duración. Reinstauración de la urgencia luego de horas, días o semanas Claves externas únicas al comportamiento, Condicionamiento secundario a claves externas e internas (disforia, aburrimiento), y, Sensación hedónica temprana en la adicción (Marks, 1990)

Modelo de Comportamiento Adictivo en los DsCI Estas características han llevado a la descripción del DsCI como “adicciones sin drogas” o “comportamientos Adictivos”. Al contrario de las compulsiones en el TOC, los DsCI tienen una cualidad de placer. La persona puede esperar hasta más tarde al regresar al hogar para ir a jugar o a robar en algún sitio. Las persona con DsCI reportan urgencia o un estado de fuerte deseo (craving) antes de su comportamiento, como lo hacen los farmacodependientes. El comportamiento impulsivo disminuye la ansiedad. La mejor evidencia para pensar en el DsCI como adicciones viene de estudios genéticos y fisiopatológicos, parientes en primer grado con DsCI tienen más tendencia a presentar desordenes por uso de sustancias. Los DsCI también han demostrado respuesta a los antagonistas opioides que han sido utilizados favorablemente en estos trastornos. Evidencia sugiere que los circuitos cortico-estriatales median los procesos vía actividad dopaminérgica con el estriado ventral, lo que ha sido apoyado en investigaciones en el campo de las adicciones (Chambers et al., 2003). También hay evidencia que agonistas dopaminérgicos incrementan los síntomas de DsCI consistente con la neurobiología de la adicción a drogas (Grant y Potenza, 2006)

Modelo de Desorden Afectivo en los DsCI La asociación de DsCI con desordenes del humor ha llevado a su agrupamiento como un desorden del espectro afectivo (McElroy et al., 1996), compartiendo una psicofisiopatología común con TDM o TB. Muchas personas con DsCI reportan conductas placenteras aunque problemáticas que alivian estados emocionales depresivos, disfóricos y de aburrimiento. Muchos sujetos con DsCI reportan que la depresión los lleva al comportamiento impulsivo, uno podría considerar la posibilidad de un estado hipomaniacal o maniacal o mixto. Aunque los síntomas del humor son comunes en sujetos con DsCI, no está claro si el síntoma de humor precede al DsCI o es reactivo. (compras compulsivas, robos en tiendas, juego patológico.)

Modelo de Desorden Afectivo en los DsCI Los comportamientos de riesgo, peligrosos o auto destructivos podrían estar reflejando manía subclínica o ciclotimia (McElroy et al., 1996). Adicionalmente los DsCI y el TB incluyen pensamiento impulsivo, o sea actuar antes de pensar en las consecuencias a largo plazo del comportamiento impulsivo. Las tasas de comorbilidad de DsCI y TB pueden no ser tan altas como inicialmente se anticipaba, y los desordenes depresivos no muestran eficacia con uso de antagonistas opioides como el DsCI.

Modelo de Desorden de Déficit Atención / Hiperactividad: Este modelo está comenzando a generar interés en la investigación. Los síntomas principales del DDAH en el adulto son impulsividad e inatención (APA, 2000). Un estudio en juego patológico reporta que 24% de sujetos presentaban comorbilidad con DDAH (comparado con el 3 al 7% tasa en la vida para la población general (Specker et al., 1996).

Modelo de Desorden de Déficit Atención / Hiperactividad: Estudios indican que el Déficit Atencional en la infancia es un predictor de comorbilidad de Descontrol de Impulsos y agresión en los adultos. Los hallazgos que incluyen los rasgos de agresión impulsiva, tales como temperamento hiperreacitvo en el síndrome de Hiperactividad en Adultos y estos sobre puestos con Trastorno Bipolar

Similitudes TDAH y E. Bipolar en la Etapa Infanto-Juvenil Dificultad para mantener la Atención No se fija en los detalles/comete errores por descuido Se distrae con facilidad Siempre “en marcha”, actúa como “si tuviera un motor” Mueve constantemente manos o pies Se levanta del asiento cuando no debe hacerlo Habla demasiado Dificultad para disfrutar actividades tranquilas o en silencio Corre, trepa, inquietud permanente Interrumpe al resto Contesta intempestivamente Le cuesta esperar su turno Enfermedad Bipolar Habla demasiado Distractilidad Actividad Aumentada Inhibición Social Disminuida Hay mayor porcentaje de diagnóstico BP en niños que han recibido Antidepresivos o Estimulantes en la niñez. Zepf (2009) Presentado por Dra. Dolly Figueroa, Curso de Preparación para la Certificación de Especialidad en Psiquiatría, de Sociedad Chilena de Salud Mental

SDAH/TB Síntomas que no se sobreponen en la Etapa Infanto-Juvenil TDAH Dificultad para organizarse Olvida las cosas de la rutina cotidiana No parece escuchar cuando se le habla directamente No le agradan las cosas que requieren un esfuerzo mental sostenido No sigue instrucciones y fracasa en terminar las tareas en el colegio o A menudo pierde las cosas necesarias para desarrollar sus actividades o tareas Enfermedad Bipolar Disminución del sueño Sentimiento de grandiosidad, autoestima inflada Actividad dirigida a la meta aumentada Fuga de ideas, pensamiento acelerado Se involucra en forma excesiva en actividades placenteras, con alto riesgo de consecuencias graves Adaptado de Wingo AP, Ghaeme SN. A systematic review of rates in diagnostic validity of comorbid adult attentio-deficit/hyperactivity disorder and bipolar disorder. J clin Psychatry. 2207;68:1776-1784 Presentado por Dra. Dolly Figueroa, Curso de Preparación para la Certificación de Especialidad en Psiquiatría, de Sociedad Chilena de Salud Mental

INATENCIÓN IMPULSIVIDAD CRITERIOS OTROS Se distrae fácilmente con estímulos externos No sigue instrucciones No finaliza tarea, no se fija en detalles Dificultad para organizar actividades Es renuente a realizar tareas que requieren esfuerzo mental prolongado Extravía objetos necesarios para tareas y actividades INATENCIÓN ACTIVIDAD HIPER Aumento del tiempo y cantidad de sus movimientos Incremento de movimientos menores, irrelevantes, “fidgetin” Inquietud permanente, corre o trepa en lugares inadecuados Verborragia IMPULSIVIDAD Precipita respuestas: interrumpe, le cuesta esperar turnos ACTUA Y HACE ACTUAR Apariencia Agresiva Algunos síntomas aparecen antes de los 7 años de edad Las alteraciones se presentan en do o más ambientes Debe existir deterioro clínicamente significativo de la actividad social o académica CRITERIOS OTROS Presentado por Dra. Dolly Figueroa, Curso de Preparación para la Certificación de Especialidad en Psiquiatría, de Sociedad Chilena de Salud Mental

Los Síntomas van Cambiando: HA Niños Adultos Se mueve constantemente en su asiento Se para constantemente en clases u otras actividades. Corre y salta en forma permanente Cambia de una actividad a otra. Siempre está “en marcha”. A menudo habla en exceso Se compromete en múltiples actividades Agendas “sobreprogramadas” Elige trabajos muy activos. Su actividad constante le lleva a tensión familiar. A menudo habla en exceso La hiperactividad a menudo cambia a inquietud interna DSM IVR: ADHD In adulthood a guide to current theory, diagnosis, and treatment. Margaret Weils, Lily Trokenberg Hechtman, Grabielle Weiss Presentado por Dra. Dolly Figueroa, Curso de Preparación para la Certificación de Especialidad en Psiquiatría, de Sociedad Chilena de Salud Mental

Los Síntomas van Cambiando: Impulsividad Niños Adultos sin propósito claro Se precipita en las repuestas antes de haber sido completadas las preguntas. Tiene dificultades para esperar su turno Interrumpe o se inmiscuye en las actividades de otros (conversaciones, juegos) Sin graves consecuencias (legales porej.) Más orientada Más asociada a pobre tolerancia a la frustración. Mal carácter (explosivo) No evalúa las consecuencias: Renuncia más a los trabajos, termina con relaciones importantes, etc. Impulsividad en adultos lleva a consecuencias más graves DSM IVR: ADHD In adulthood a guide to current theory, diagnosis, and treatment. Margaret Weils, Lily Trokenberg Hechtman, Grabielle Weiss Presentado por Dra. Dolly Figueroa, Curso de Preparación para la Certificación de Especialidad en Psiquiatría, de Sociedad Chilena de Salud Mental

Los Síntomas van Cambiando: Inatención Niños Adultos Dificultad para mantener la atención (comete errores en sus tareas, no presta atención a juegos) Parece no escuchar cuando de le habla directamente No sigue instrucciones, no finaliza tareas y obligaciones Conduce demasiado rápido Tiene dificultades para mantener la atención (reuniones, leyendo, trabajos escritos) Lentos ineficientes Pobre manejo del tiempo DSM IVR: ADHD In adulthood a guide to current theory, diagnosis, and treatment. Margaret Weils, Lily Trokenberg Hechtman, Grabielle Weiss Presentado por Dra. Dolly Figueroa, Curso de Preparación para la Certificación de Especialidad en Psiquiatría, de Sociedad Chilena de Salud Mental

Los Síntomas van Cambiando: Inatención Niños Adultos Tiene dificultad para organizarse Evita tareas que requieran esfuerzo mental sostenido Extravía objetos Se distrae fácilmente Desorganizados Olvidadizos Parecen desconsiderados Inatención en adultos es el síntoma más pesquisable DSM IVR: ADHD In adulthood a guide to current theory, diagnosis, and treatment. Margaret Weils, Lily Trokenberg Hechtman, Grabielle Weiss Presentado por Dra. Dolly Figueroa, Curso de Preparación para la Certificación de Especialidad en Psiquiatría, de Sociedad Chilena de Salud Mental

Vías Catecolaminérgicas en TDHA Vías NA y DA involucradas en la Atención Vías serotoninérgicas involucradas en la Impulsividad

Modelo de Desorden de Déficit Atención / Hiperactividad: La asociación de las cortezas temporal, parietal y prefrontal intervienen en distintos aspectos de la atención. El hemisferio derecho de la PFC es especialmente importante para los procesos de atención "de arriba hacia abajo" y para el control de los impulsos, que a menudo se alteran en el Déficit Atencional con Hiperactividad (TDAH) Las catecolaminas NA y DA tienen poderosas influencias sobre la función de la PFC y unos adecuados niveles de neurotransmisores son necesarios para una óptima función de la PFC Evidencia científica reciente, muestran circuitos debilitados de la corteza prefrontal en los pacientes DDAH.

Modelo de Desorden de Déficit Atención / Hiperactividad: Los estudios genéticos también están encontrando enlaces con la transmisión de catecolaminas alterada en algunos familiares (por ejemplo, alteraciones en la síntesis enzimático para NA se asocian con menor función PFC. Los tratamientos para el DDAH mejoran con la acción de las catecolaminas en PFC y mejoran esta función tantos en los animales como en los seres humanos. Anteriores trabajos se han centrado en las acciones estimulantes de transmisión de DA en el estriado, datos recientes indican que las dosis terapéuticas tienen aún más poderosos efectos en el PFC, donde aumentan los niveles de NA, como los niveles DA. Una comprensión más profunda de la neurobiología de la atención y de su relación con el control de impulso y la relación con la genética y el medio ambiente negativo, permitirá adaptar mejor los tratamientos con las necesidades individuales de los pacientes.

Modelo de Desorden de Déficit Atención / Hiperactividad: La corteza prefrontal regula las conductas y las emociones. Por otro lado la corteza prefrontal tiene conexiones extensas con la corteza motora y las estructuras subcorticales, tales como el núcleo caudado y el cerebelo, que regulan la conducta, y con la amígdala, el hipotálamo, el núcleo acumben y el tronco cerebral que regulan las emociones “Toward a New Understanding of Attention-Deficit Hyperactivity Disorder Pathophysiology An Important Role for Prefrontal Cortex Dysfunction” Amy F.T. Arnsten CNS Drugs 2009; 23 Suppl. 1: 33-41, 1172-7047/09/0001-0033/

Sociedad Chilena de Salud Mental Tratamientos

Tratamiento de los Ds. del Control de Impulsos Los Resultados de los ensayos clínicos de farmacoterapia sugieren diferencias entre el Juego Patológico ((PG) y el TOC. Por ejemplo, los antagonistas opiáceos como la naltrexona (Nalerona) y el nalmefene se ha encontrado que son superiores al placebo en el tratamiento de PG (Kim et al., 2000; Grant et al., 2006b). Al contrario, el antagonista opioide naloxona se ha asociado con exacerbación de síntomas de TOC (Insel y Pickar, 1983; Keuler et al., 1996). Considerando que los estabilizadores del ánimo como el litio puede ser útil para grupos de sujetos con PG (Hollander et al., 2005), su eficacia en TOC parece cuestionable (McDougle et al., 1991). Considerando que los fármacos antipsicóticos que antagonizan con los receptores D2 de la dopamina (por ejemplo, haloperidol, risperidona y olanzapina) han demostrado su eficacia en el TOC (Denys, 2006), los datos existentes no apoyan el papel de estos fármacos en el tratamiento de los PG (Grant y Potenza, 2004).

Tratamiento de los Ds. del Control de Impulsos Los datos sugieren que las terapias conductuales tienen un papel importante en el tratamiento de los PG y el TOC. Sin embargo, las intervenciones conductuales específicas difieren. (Petry, 2005; Brewer et al., 2008) Las terapias conductuales útiles para las personas con PG incluyen motivación, mejoramiento o entrevistas y Terapia cognitivo-conductual (Sylvain et al., 1997; Hodgins et al., 2001; Petry et al., 2006; Grant y Potenza, 2007; Brewer et al., 2008). Estos enfoques tienen una eficacia demostrada en el tratamiento de la adicción a las drogas (Miller, 1995; Carroll et al., 1998) La psicoterapia analítica se ha mostrado eficaz en distintos desórdenes del control de impulsos, cuando existe la motivación suficiente, y la estructura del Yo del paciente le permite comprometerse con tratamientos más prolongados.

Sociedad Chilena de Salud Mental Casos Clínicos

Caso Clínico 1 Hombre de 22 años, chef, que consulta por trastorno impulsivo intermitente, que aparece desde los 16 años en adelante. Con múltiples situaciones de violencia con sus hermano, compañeros d colegio y su esposa. Esta conducta agresiva ha aumentado en los últimos meses. Además describe alteraciones anímicas consistente en aumento del ánimo, conducta hipersexual y consumo de drogas esporádico, y de alcohol en forma regular.

Caso Clínico 1 Diagnóstico: Eje I: Trastorno Explosivo Intermitente, Observación de Enfermedad Afectiva Bipolar. Abuso de sustancias Eje II: Personalidad Inestable Emocional Eje IV: Padre con Trastorno del Descontrol de Impulso, Disfunción familiar, abandono materno temprano Eje V: 70%

Caso Clínico 2 Hombre de 20 años, estudiante. Consulta con sus padres, a raíz de graves desajuste de conducta, consistentes en explosiones de agresividad con los hermanos, la madre y últimamente con el padre. Robos, gastos excesivos e intensa irritabilidad. Mal rendimiento académico. Sin consciencia de patología y renuente a tratamiento. Conducta disocial.

Caso Clínico 2 Diagnóstico Eje I: Trastorno Explosivo Intermitente, Trastorno Bipolar tipo II Eje II: Personalidad Limítrofe con rasgos antisociales Eje III: No se pesquiso patología Eje IV: Grave disfunción familiar Eje V: Capacidad de auto cuidado de 20% a 30%, dado que constituía riesgo para sus familiares y terceros.

Caso Clínico 3 Hombre de 19 años con desajustes de conducta severos, que consiste en retraimiento importante desde la infancia, mala adaptación social, desde hace 2 años se han instalado conductas explosivas intermitentes, en relación a frustraciones del medio. Además se han agregado ideas y conductas psicóticas, consistentes en ideas delirantes en que no puede ver a las mujeres chilenas, para lo cual usa un antifaz o permanece con los ojos cerrados, para no ver a sus hermanas o a su madre, obligándola a usar peinados que oculten el largo de sus cabellos, para adquirir aspecto masculino

Caso Clínico 3 Diagnóstico Eje I: Trastorno del Desarrollo del Espectro Autista, Psicosis Asociada, Trastorno Explosivo Intermitente, Onicofagia Eje II: Retardo Mental Leve Eje III: Se desconocen enfermedades médicas Eje IV: Disfunción familiar grave, hijo psicótico impone conducta a toda la familia. Eje V: Capacidad de auto cuidado de 20% a 30%, paciente aislado en la clínica y en su casa, sin tener contacto con los demás

Caso Clínico 4 Mujer de 22 años, soltera, 1 hija (2 años), sin actividad alguna. Consulta después de estar en tratamiento desde los 9 años de edad, con distintos siquiatras, por conducta impulsiva intermitente, en que rompe objetos de la casa o los lanza contra su madre o abuela, grandes montos de irritabilidad, disforia, temperamento hiperreactivo, frente a cualquier diferencia o frustración mínima reacciona con arranques impulsivos y agresividad. Tiene síntomas de autoreferencia en que se siente observada en la calle o en lugares que visita. Conducta suicida reiterada e idea homicida con su hija, de modo intermitente

Caso Clínico 4 Diagnóstico Eje I: Observación de Esquizofrenia Paranoide Observaciones Trastorno Esquizo Afectivo?? Eje II: Personalidad no se evalúa, porque el trastorno del Eje I la distorsiona. Eje III: Obesidad y Gastritis medicamentosa Eje IV: Disfunción familiar severa, recientemente separada del padre de su hija, y multiples conflictos entre la madre, la abuela y la paciente. Ideas homicidas hacia la hija y autolíticas. Eje V: Capacidad de auto cuidado de 20%, no es capaz de cuidarse sola, sus síntomas auto agresivos y homicidas la hacer un peligro para si misma y terceros

Evaluación de la Impulsividad Sociedad Chilena de Salud Mental Evaluación de la Impulsividad

ESCALA DE CONTROL DE LOS IMPULSOS RAMÓN Y CAJAL (Eciryc)

Escala De Impulsividad De Barratt (BIS-11)

Cuestionario de Sensibilidad al Castigo y Sensibilidad a la Recompensa

Cuestionario de Salamanca de Trastornos de la Personalidad

Escala de Búsqueda de Sensaciones (forma V)

Escala de Valoración de la Impulsividad

Escala de Impulsividad de Plutchik (EI) 9. Instrumentos de evaluación para la personalidad y sus trastornos

Examen Internacional de los Trastornos de Personaldiad (IPDE)

Inventario de Hostilidad de Buss-Durkee (BDHI)

Sociedad Chilena de Salud Mental Conclusiones

Conclusiones Tanto PG y el TOC están presentes en todas las culturas. Las diferencias culturales relativas a la aceptabilidad social y la disponibilidad del juego legalizado podría influir en las tasas de PG (Shaffer et al., 1999). ciertas poblaciones [por ejemplo, en el sureste de Asia inmigrantes (Petry, 2003)] tienen altas tasas de juegos patológicos. Las razones exactas de estos hallazgos necesitan más investigación.. Las contribuciones ambientales pueden diferir entre las culturas y contribuir al PG de manera diferente. Los DsCI y los TOC se asemejan en algunas características semiológicas, al igual que con la Adicción a drogas y DDHA. Los datos existentes también muestran diferencias substanciales entre todos estos trastornos (DCI, TOC Adicción a Drogas y DDHA.

Conclusiones Se ha avanzado en la última década en la comprensión CDI y el TOC, los datos existentes son a menudo limitados e incluyen problemas metodológicos que pueden inducir a errores en las interpretaciones. En muchos campos por ejemplo, la genética, la neurobiología y el sistema inmunitario, existen pocos datos para algunos DsCI y también para TOC. El grupo de los DsCI en su conjunto sigue siendo poco estudiado y los DsCI específicos (por ejemplo, la piromanía y la cleptomanía) reciben pooca atención de la comunidad investigadora y clínica. Otros DsCI propuestos como la compra compulsiva, uso compulsivo de la computadora o el uso problemático de internet , la conducta compulsiva, la conducta compulsiva hipersexual, el pilliscameinto de la piel, la onicofagia, requieren de un análisis más detenido y futuras investigaciones, para poder ser incluidos en futuras clasificaciones, mediante estudios aleatorios de muestra de la comunidad (Corán et al., 2006; Aboujaoude et al., 2006).

Conclusiones La identificación de endofenotipos pertinentes a los DsCI pueden facilitar el diagnóstico y el tratamiento (Gottesman y Gould, 2003; Kreek et al., 2005). La utilidad de establecer endofenotipos en el comportamiento del los DsCI, pueden facilitar las intervenciones Se necesitan estudios para comprender mejor las bases biológicas de los DsCI y traducir esta información en avances clínicos tanto en la prevención como en el tratamiento. Potenza et al. / Psiquiatría de Investigación 170 (2009) 22-31

Conclusiones DsCI, cuando están presentes, a menudo no se reconocen dentro de otros cuadros clínicos que son comórbidos (Grant et al., 2005; Grant et al., 2007). Esta falta de reconocimiento está asociado con el tratamiento incompleto con resultados pobres en varias características de éstos. (Potenza, 2007). Por lo tanto, es necesario hacer esfuerzos diagnósticos para identificar los DsCI, para mejorar dicha atención clínica (Chamberlain et al., 2007). Existen numerosas lagunas en la comprensión de los DsCI y sus relaciones con TOC y otros trastornos psiquiátricos. Se necesita investigación adicional para obtener pruebas individuales para la agrupación DsCI (Lochner et al., 2005).

Conclusiones Desde una perspectiva más amplia, es importante examinar las relaciones entre los trastornos psiquiátricos y los DsCI (Potenza, 2007). Como los DsCI tienen a menudo elementos y relaciones con varios trastornos psiquiátrico, por ejemplo, las adicciones y el TOC (Grant et al., 2007), las investigaciones dimensionales y categoríales de la sintomatología psiquiátrica, son necesarias (Saxena et al., 2005; Muthen, 2006). Dentro de cada DsCI, la identificación de características individuales que diferencian a algunos grupos de personas son necesarias para poder probar tratamientos eficaces.

Conclusiones Los DsCI son trastornos heterogéneos que aun se están ordenando en su expresión clínica y serán futuras investigaciones las que nos indiquen qué modelo o modelos dan mejor cuenta de la clínica que ellos presentan. Los actuales modelos están validándose para explicarlos, no es posible aun tipificarlos en una sola modalidad. Algunos DsCI se explican mejor desde un modelo, y otros de un segundo modelo, y otros dependen de la comorbilidad subyacente

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